【摘 要】
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目的 探讨KLF7对创伤性脑损伤诱导海马神经元细胞（HT22细胞）增殖、凋亡损伤作用及其机制。方法 HT22细胞培养和TBI体外模型（stretch联合OGD）制备，应用AAV-KLF7、AAV-NC腺病毒转染HT22,将细胞分为control组（未处理细胞）、 SOAN组（stretch+OGD处理后应用AAV-NC转染）、SOAK组（stretch+OGD处理后应用AAV-KLF7转染）、SO
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（81870977）； 黑龙江省自然科学基金项目（JQ2021H004）； 牡丹江医学院研究生创新科研项目（YJSCX-MY22）； 黑龙江省属高校基本科研业务费项目（2021-KYYWF-0469）；
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目的 探讨KLF7对创伤性脑损伤诱导海马神经元细胞（HT22细胞）增殖、凋亡损伤作用及其机制。方法 HT22细胞培养和TBI体外模型（stretch联合OGD）制备，应用AAV-KLF7、AAV-NC腺病毒转染HT22,将细胞分为control组（未处理细胞）、 SOAN组（stretch+OGD处理后应用AAV-NC转染）、SOAK组（stretch+OGD处理后应用AAV-KLF7转染）、SOAK-AG490)（SOAK组加入AG490）和SOAN-AG490组（SOAN组加入AG490）,应用Western blots和qRT-PCR检测各组KLF7及p-JAK2、t-JAK2、p-STAT3、t-STAT3、凋亡因子Bcl-2、Bax和C-caspase3表达水平；免疫荧光染色检测各组KLF7及βⅢ-tubulin表达，乳酸脱氢酶（LDH）活性试剂盒测定各组LDH表达，Caspase-3活性试剂盒检测各组Caspase-3活性；PI免疫荧光染色及CCK-8法检测各组细胞增殖和活性情况；ChIP检测转录因子KLF7与STAT3启动子的结合作用和结合位点。结果 与control组比较，stretch+OGD损伤后KLF7表达、PI阳性细胞百分比、LDH和caspase-3活性、p-JAK2/t-JAK2和p-STAT3/t-STAT3比值、Bax和C-caspase-3蛋白表达均显著增高；细胞活性、βⅢ-tubulin和Bcl-2表达均显著降低（P<0.05）;与SOAN组比较，SOAK组KLF7表达、细胞活性、βⅢ-tubulin和Bcl-2表达、p-JAK2/t-JAK2和p-STAT3/t-STAT3比值均显著增高，PI阳性细胞百分比、LDH和caspase-3活性、Bax和C-caspase-3蛋白表达均显著降低（P<0.05）;SOAK-AG490组PI阳性细胞百分率、LDH和caspase3活性增加，p-JAK2/t-JAK2和p-STAT3/t-STAT3相对表达及细胞活力降低（P0.05）。ChIP结果表明KLF7与p-STAT3之间有直接相互作用。结论 KLF7能够抑制海马神经元TBI损伤细胞模型凋亡，机制可能与上调JAK2/STAT3信号通路表达有关。
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