目的观察舒郁宁心方对慢性应激抑郁模型大鼠行为学以及海马脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)及其主要受体酪氨酸激酶B(tyrosine kinase B,TrkB)表达的影响,探讨其抗抑郁机制。方法将60只成年SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药组及中药大、中、小剂量组,每组10只。对大鼠进行21天的应激刺激建立慢性应激抑郁模型。除正常对照组外,其他5组大鼠在造模第22天开始灌胃,模型组灌胃生理盐水,中药大、中、小剂量组分别给予25.0、7.5、2.5g/kg舒郁宁心方灌胃;西药组给予盐酸氟西汀混悬液(12mg/kg)灌胃;均连续给药3周。分别于0(造模前)、3周(造模成功后)、6周(给药结束后)测定每只大鼠体重;敞箱实验检测大鼠行为学;强迫游泳实验记录大鼠5min内不动时间。实验结束后脑区取材,测定大鼠脑组织中BDNF及TrkB表达水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠体重增长缓慢,行为学指标下降,强迫游泳不动时间延长,海马BDNF及TrkB表达减弱,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。给药结束后,中药大剂量组和西药组大鼠体重增加,大鼠行为学改善,强迫游泳不动时间缩短,海马BDNF、TrkB表达增强,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论舒郁宁心方可能通过改善脑组织BDNF和TrkB的表达水平发挥抗抑郁作用。