【摘 要】
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目的 探讨PM25通过Ca2+-JAK1/STAT1信号通路调控人支气管上皮细胞(16HBE)炎症因子释放,为PM25引起呼吸系统炎症疾病发病机制提供参考.方法 分别设置生理盐水对照组、100 μg/
【机 构】
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山西医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室,山西太原030001
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目的 探讨PM25通过Ca2+-JAK1/STAT1信号通路调控人支气管上皮细胞(16HBE)炎症因子释放,为PM25引起呼吸系统炎症疾病发病机制提供参考.方法 分别设置生理盐水对照组、100 μg/ml肝素钠组、10 μmol/L姜黄素(Cur)组、50 μg/ml PM2.5组、100 μg/ml PM25组、50 μg/ml PM25+100 μg/ml肝素钠组、100 μg/ml PM25+100 μg/ml肝素钠组、50μg/mlPM2.5+ 10 μmol/L Cur组、100μg/ml PM25+10 μmol/L Cur组,作用16HBE细胞3、6和24h后,用qRT-PCR和Western blot技术分别测定JAK1、STAT1基因和蛋白表达水平,ELISA法分别检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和人高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达水平.结果 染毒3、6和24h后,在50 μg/ml PM2.5染毒组和100 μg/ml PM2.5染毒组细胞内JAK1、STAT1基因表达水平较生理盐水对照组有升高趋势,仅24 h组以K1基因差异有统计学意义(P＜0.05);且细胞内p-JAK1、p-STAT1蛋白表达水平均高于生理盐水对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);染毒3和6h后PM2.5+肝素钠染毒组STAT1基因和蛋白表达水平与各自PM2.5染毒组相比出现降低趋势,而染毒24h后的100 μg/ml PM25+肝素钠染毒组STAT1基因和蛋白表达水平与其PM2.5染毒组相比出现增高趋势;细胞上清液中,50 μg/ml PM2.5和100 μg/ml PM2.5染毒组TNF-α、HMGB1和ICAM-1的含量分别不同程度地高于生理盐水对照组、肝素钠组和Cur组;加入干扰剂肝素钠和姜黄素后,TNF-α、HMGB1和ICAM-1的表达水平较各自单独PM2.5染毒组均有一定程度的降低.结论 PM2.5可通过Ca2+-JAK 1-STAT1信号通路调控人支气管上皮细胞TNF-α、ICAM-1和HMGB1等炎症因子水平.
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