重组人促红细胞生成素对衰老大鼠脑组织不同部位BDNF表达的影响

来源 :南方医科大学学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:hu_20092009
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目的探讨重组人促红细胞生成素(rh EPO)对衰老大鼠脑组织内不同部位脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法40只2月龄雄性SD大鼠,随机分为4组:阴性对照组(N),D-半乳糖组(D),EPO干预组(E),阳性对照组(P),每组10只。应用免疫组化染色对比观察外源性rh EPO干预后D-半乳糖衰老大鼠脑组织不同部位BDNF表达的变化。结果不同组大鼠比较发现相同部位BDNF表达存在显著差异:D组大鼠海马CA1、CA3、DG及额叶皮质区BDNF阳性细胞计数较N组相同部位明显减少(P<0.05),而应用rh EPO干预后的E组和P组大鼠海马CA1、CA3、DG及大脑皮质运动区BDNF阳性细胞计数较D组及N组相同部位显著增加(P<0.05);但E组和P组比较无差异。同组大鼠不同部位BDNF阳性细胞比较发现:同组大鼠不同部位BDNF阳性细胞个数存在显著不同(P<0.05),其中额叶皮质区阳性细胞数最多,其次是海马CA3区,海马DG区,海马CA1区。结论 rh EPO对增强大鼠神经细胞BDNF的表达具有普遍性,提示rh EPO可能能够通过增强内源性BDNF对神经系统衰老发挥保护作用。 Objective To investigate the effect of recombinant human erythropoietin (rh EPO) on the expression of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) in different parts of brain in aging rats. Methods Forty two-month-old male Sprague-Dawley rats were randomly divided into 4 groups: negative control group (N), D-galactose group (D), EPO intervention group (E), positive control group only. The changes of BDNF expression in different parts of brain tissue after D-galactose-induced aging were observed by immunohistochemical staining. Results The expression of BDNF in the same site was significantly different in different groups of rats. The number of BDNF positive cells in hippocampal CA1, CA3, DG and frontal cortex in group D was significantly lower than that in group N (P <0.05) The number of BDNF positive cells in hippocampal CA1, CA3, DG and cerebral cortex of rats in group E and group P after EPO intervention were significantly higher than those in group D and group N (P <0.05), but there was no significant difference between group E and group P difference. The number of BDNF positive cells in different parts of the same group was significantly different (P <0.05). The number of positive cells in the frontal cortex was the highest, followed by the hippocampal CA3 region, hippocampus DG District, hippocampal CA1 area. Conclusion rh EPO can enhance the expression of BDNF in rat neurons. It suggests that rh EPO may play a protective role in the nervous system by enhancing endogenous BDNF.
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