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目的 观察过表达插头框转录因子C2 (forkhead/Fox transcription factor 2,Foxc2)经Wnt-β链蛋白(β-catenin)信号通路调节兔BMSCs成骨分化,为基因转染BMSCs修复股骨头坏死提供理论依据.方法 利用慢病毒携带Foxc2或绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)基因的重组慢病毒载体Lv-GFP (A组)及Lv-Foxc2(B组)转染第5代兔BMSCs,以未转染BMSCs为对照(C组).慢病毒转染后72h采用水溶性四氮唑-1 (water soluble tetrazolium-1,WST-1)法检测细胞活性;慢病毒转染2周,通过免疫荧光染色、Western blot及实时荧光定量PCR检测过表达Foxc2对β-catenin表达水平的影响.然后,在B组中添加不同剂量(0、0.1、1.0μmol/L)β-catenin抑制剂XAV-939,成骨、成脂诱导2周后,采用Western blot和实时荧光定量PCR检测各组成骨因子Ⅰ型胶原(collagen type Ⅰ,COL Ⅰ)、骨钙素(osteocalcin,OCN)及成脂因子过氧化物酶体增殖体激活受体γ2 (peroxisome proliferator activated receptor gamma2,PPARγ-2)蛋白和基因的表达.结果 WST-1检测示,转染72hB组细胞活性为130.85％±0.15％,显著高于A组的100.45％±0.35％,差异有统计学意义(t=-7.500,P=0.004).转染2周后,B组β-catenin蛋白和基因表达均明显高于A组(P＜0.01).添加β-catenin抑制剂XAV-939后,细胞中成骨因子OCN、COL Ⅰ蛋白和mRNA相对表达量均逐渐减少,而成脂因子PPARγ-2蛋白和mRNA相对表达量明显增高,且表达具有剂量依赖性,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 过表达Foxc2通过调节Wnt-β-catenin信号通路促进BMSCs成骨分化.