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【摘要】目的：探讨出血性脑梗死的临床治疗及预后分析。方法：回顾分析39例出血性脑梗死患者的临床资料。结果：24例发生于60岁以上，大面积脑梗死25例，脑梗死后第2天至第14天内发生出血者31例。出血后原有症状加重。经内科综合治疗预后良好30例，出血量大经手术治疗者预后差。结论：出血性脑梗死是脑梗死治疗过程中严重并发症，治疗期间动态CT观察，可及时发现出血，更改治疗方案，使预后改善。
【关键词】出血性脑梗死；诊断；治疗；预后
出血性脑梗死(hemorrhagicinfarctionHI)是指在脑梗死期间，由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致的梗死区内出现继发性出血，脑CT扫描或脑MRI检查显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。这种现象称之为出血性脑梗死或脑梗死后脑出血。出血性脑梗死临床并非少见，过去多由尸检发现，从CT、MRI问世以来，临床诊断有了很大提高，现将我院经CT证实的39例报告如下。
1临床资料
1.1一般资料：本组39例，男27例，女12例，年龄60岁以上22例，59岁以下17例，有高血压病史21例，冠心病史12例，糖尿病史6例。
1.2临床表现：39例均先发生脑梗死，安静状态下发病28例，活动中发病11例，梗死后第2天至第7天发生出血性梗死10例，第8天至第14天发生为18例，第15天以后为8例，脑梗死表现有意识障碍15例，偏瘫24例，偏身感觉障碍21例，偏盲15例，头痛12例，眩晕、恶心、呕吐12例，小便失禁6例，发生出血性梗死后意识障碍加重12例，偏瘫加重15例，头痛加重9例，恶心、呕吐加重8例，出现局灶性抽搐6例，精神症状5例。
1.3CT检查：大脑中动脉供血区大面积梗死22例，小脑大面积梗死3例，多发性脑梗死14例，出血表现为梗死灶内片状或点状出血27例，单一血肿12例。27例出血灶周围有不同程度水肿并有占位效应，经治疗后恢复期复查CT，15例出血部位显示低密度影，水肿带消失，出血基本吸收，6例出血吸收好转，10例手术清除血肿，5例好转，6例血肿较原来增大。
1.4治疗及预后：经CT证实为出血性梗死后，立即停用扩血管药、抗凝剂及溶栓药，并给予20%甘露醇、速尿、10%甘油氯化钠脱水，吸氧，检测血糖、尿素氮及肌酐。根据病情变化随时调整治疗方案。结果，29例好转出院，9例手术治疗，其中4例好转，6例死亡。
2讨论
出血性脑梗塞系指脑动脉主干或其分支栓塞，或血栓形成。发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出，或穿破血管进入脑组织而形成。其发病机制，可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组织弥漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹，当侧支循环再建或过度灌流时，血流力图通过吻合支进入已麻痹损害的血管，则导致出血。出血性脑梗塞的发生，与病人早期活动，情绪激动，血压波动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。出血性脑梗死多见于大面积梗死和栓塞性脑梗死，溶栓、抗凝、扩血管及扩容等治疗可促其发生［1］。本组39例，有大面积脑梗死25例。全部39例均在溶栓扩血管及抗凝治疗过程中发生，这是因为出血性脑梗死的发生是由于梗死灶局部缺血缺氧，导致血管壁损伤，血管通透性增加，当局部病灶血液再灌注中栓子迁移、溶解、血管再通，或侧支循环建立，血液通过损伤的血管或侧支循环进入梗死灶发生出血［2］。大面积脑梗死和栓塞性脑梗死的发病均较急，局部缺血未能代偿，血管壁损伤较重，故而多见。另外，脑梗死第2周是侧支循环建立的时间窗，这也是出血性脑梗死的好发时期［3］。本组第2天至第14天出血共31例，大面积脑梗死25例也与此相符。
出血性脑梗死发生后病情多有加重或出现新的神经系统体征，病情加重与血肿占位效应关系较大，还与病灶周围脑组织水肿血液循环障碍、脑细胞缺氧、自由基损伤有关。本组24例原有症状加重，7例出现新的神经系统体征，经及时复查CT确诊。另有8例为常规复查时发现。说明对脑梗死患者治疗期间动态CT观察非常必要，能及时发现出血，有利于改善预后。
本组资料显示出血性脑梗死是脑梗死治疗过程中的严重并发症，特别多见于大面积脑梗死患者，应引起重视；发生出血后神经系统症状多加重或出现新的神经系统体征，溶栓、抗凝、扩血管、扩容等治疗可促其发生；对大面积脑梗死及栓塞性脑梗死上述治疗方法应谨慎选择并注意治疗时间窗的掌控，而治疗中動态CT观察及时发现出血并更改治疗方案，可改善预后，降低病死率及致残率。否则，即使手术清除血肿，预后亦差。
参考文献
［1］胡维铭，王维治.神经系统主治医师700问［M］.第2版.北京：中国协和医科大学出版社出版，2000：465.
［2］张中心.内科危重疾病现代治疗［M］.青岛：青岛海洋出版社，1994：273.
［3］褚晓全.大块脑梗死中出血性脑梗死的病理特点［J］.中风与神经疾病杂志，1996,13：276.
作者简介：阎娜娜，女，（1972.7-），主治医师，研究方向：神经内
【关键词】出血性脑梗死；诊断；治疗；预后
出血性脑梗死(hemorrhagicinfarctionHI)是指在脑梗死期间，由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致的梗死区内出现继发性出血，脑CT扫描或脑MRI检查显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。这种现象称之为出血性脑梗死或脑梗死后脑出血。出血性脑梗死临床并非少见，过去多由尸检发现，从CT、MRI问世以来，临床诊断有了很大提高，现将我院经CT证实的39例报告如下。
1临床资料
1.1一般资料：本组39例，男27例，女12例，年龄60岁以上22例，59岁以下17例，有高血压病史21例，冠心病史12例，糖尿病史6例。
1.2临床表现：39例均先发生脑梗死，安静状态下发病28例，活动中发病11例，梗死后第2天至第7天发生出血性梗死10例，第8天至第14天发生为18例，第15天以后为8例，脑梗死表现有意识障碍15例，偏瘫24例，偏身感觉障碍21例，偏盲15例，头痛12例，眩晕、恶心、呕吐12例，小便失禁6例，发生出血性梗死后意识障碍加重12例，偏瘫加重15例，头痛加重9例，恶心、呕吐加重8例，出现局灶性抽搐6例，精神症状5例。
1.3CT检查：大脑中动脉供血区大面积梗死22例，小脑大面积梗死3例，多发性脑梗死14例，出血表现为梗死灶内片状或点状出血27例，单一血肿12例。27例出血灶周围有不同程度水肿并有占位效应，经治疗后恢复期复查CT，15例出血部位显示低密度影，水肿带消失，出血基本吸收，6例出血吸收好转，10例手术清除血肿，5例好转，6例血肿较原来增大。
1.4治疗及预后：经CT证实为出血性梗死后，立即停用扩血管药、抗凝剂及溶栓药，并给予20%甘露醇、速尿、10%甘油氯化钠脱水，吸氧，检测血糖、尿素氮及肌酐。根据病情变化随时调整治疗方案。结果，29例好转出院，9例手术治疗，其中4例好转，6例死亡。
2讨论
出血性脑梗塞系指脑动脉主干或其分支栓塞，或血栓形成。发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出，或穿破血管进入脑组织而形成。其发病机制，可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组织弥漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹，当侧支循环再建或过度灌流时，血流力图通过吻合支进入已麻痹损害的血管，则导致出血。出血性脑梗塞的发生，与病人早期活动，情绪激动，血压波动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。出血性脑梗死多见于大面积梗死和栓塞性脑梗死，溶栓、抗凝、扩血管及扩容等治疗可促其发生［1］。本组39例，有大面积脑梗死25例。全部39例均在溶栓扩血管及抗凝治疗过程中发生，这是因为出血性脑梗死的发生是由于梗死灶局部缺血缺氧，导致血管壁损伤，血管通透性增加，当局部病灶血液再灌注中栓子迁移、溶解、血管再通，或侧支循环建立，血液通过损伤的血管或侧支循环进入梗死灶发生出血［2］。大面积脑梗死和栓塞性脑梗死的发病均较急，局部缺血未能代偿，血管壁损伤较重，故而多见。另外，脑梗死第2周是侧支循环建立的时间窗，这也是出血性脑梗死的好发时期［3］。本组第2天至第14天出血共31例，大面积脑梗死25例也与此相符。
出血性脑梗死发生后病情多有加重或出现新的神经系统体征，病情加重与血肿占位效应关系较大，还与病灶周围脑组织水肿血液循环障碍、脑细胞缺氧、自由基损伤有关。本组24例原有症状加重，7例出现新的神经系统体征，经及时复查CT确诊。另有8例为常规复查时发现。说明对脑梗死患者治疗期间动态CT观察非常必要，能及时发现出血，有利于改善预后。
本组资料显示出血性脑梗死是脑梗死治疗过程中的严重并发症，特别多见于大面积脑梗死患者，应引起重视；发生出血后神经系统症状多加重或出现新的神经系统体征，溶栓、抗凝、扩血管、扩容等治疗可促其发生；对大面积脑梗死及栓塞性脑梗死上述治疗方法应谨慎选择并注意治疗时间窗的掌控，而治疗中動态CT观察及时发现出血并更改治疗方案，可改善预后，降低病死率及致残率。否则，即使手术清除血肿，预后亦差。
参考文献
［1］胡维铭，王维治.神经系统主治医师700问［M］.第2版.北京：中国协和医科大学出版社出版，2000：465.
［2］张中心.内科危重疾病现代治疗［M］.青岛：青岛海洋出版社，1994：273.
［3］褚晓全.大块脑梗死中出血性脑梗死的病理特点［J］.中风与神经疾病杂志，1996,13：276.
作者简介：阎娜娜，女，（1972.7-），主治医师，研究方向：神经内