【摘 要】
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目的 观察厚朴酚对大鼠脑创伤后神经细胞死亡相关蛋白激酶(DAPK)的表达和凋亡的影响,探讨厚朴酚对脑创伤后神经细胞凋亡的脑保护机制.方法 建立大鼠自由落体脑创伤模型,雄性
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目的 观察厚朴酚对大鼠脑创伤后神经细胞死亡相关蛋白激酶(DAPK)的表达和凋亡的影响,探讨厚朴酚对脑创伤后神经细胞凋亡的脑保护机制.方法 建立大鼠自由落体脑创伤模型,雄性的Wister大鼠60只,随机数字表法分为脑损伤组、生理盐水组、脂肪乳剂组、厚朴酚组各4组15只.采用TUNEL法观察细胞凋亡和RT-PCR法观察DAPK mRNA在脑创伤后的变化.结果 脑创伤后受伤区、受伤周边区神经细胞过度表达DAPK mRNA,并且出现明显的神经细胞凋亡,厚朴酚能够使DAPK mRNA的表达高峰及神经细胞凋亡高峰下调.结论 厚朴酚可能通过抑制DAPK的表达,减少神经细胞凋亡而发挥脑保护作用.
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