Bcl-2和Fas/APO-1通过不同途径调节淋巴细胞的程序性死亡

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Fas/APO-1是肿瘤坏死因子受体家族成员之一,可通过激活ICE/Ced-3相关蛋白诱导淋巴细胞的程序性死亡,参与免疫应答的调节。为研究抑瘤基因表达产物bcl-2在此过程中的作用,用共表达人bcl-2 cDNA及新霉素抗性基因的逆病毒载体(bcl-2/neo)转染几种B淋巴细胞株、胸腺细胞及活化的T细胞株,G418筛选后,分别通过细胞表面的流式 Fas / APO-1, a member of tumor necrosis factor receptor family, can induce programmed cell death of lymphocytes by activating ICE / Ced-3 related proteins and participate in the regulation of immune response. In order to investigate the role of bcl-2, an anti-tumor gene product, in the process, several B lymphocytes were transfected with a retroviral vector (bcl-2 / neo) coexpressing human bcl-2 cDNA and neomycin resistance gene Strains, thymocytes and activated T cell lines, G418 screening, respectively, through the cell surface flow
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