【摘 要】
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目的 研究肝缺血再灌注(IR)损伤中蛋白合成能力下降的机制及真核生物翻译起始因子2α(eIF-2α)磷酸化的作用.方法 采用大鼠肝脏IR模型,将健康雄性SD大鼠84只随机分成2组,分别
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目的 研究肝缺血再灌注(IR)损伤中蛋白合成能力下降的机制及真核生物翻译起始因子2α(eIF-2α)磷酸化的作用.方法 采用大鼠肝脏IR模型,将健康雄性SD大鼠84只随机分成2组,分别为A(缺血30 min),B(缺血60 min).每组再随机分为对照组(仅解剖肝门),再灌注1,6,12,24,48,96 h组.各组到预定时相检测肝组织匀浆总超氧化物歧化酶(T-SOD)、血清前白蛋白(PA)、免疫组化检测磷酸化eIF-2α,并进行统计学处理.结果 T-SOD在A组中再灌注1,6,12 h与对照组均有差异(P＜0.01),B组中再灌注1,6,12,24 h与对照组均有差异(P＜0.01),A,B组间比较,1,6,12 h均有差异(P＜0.05);PA在各组中均在再灌注12 h降至最低点,B组中各时相PA值较A组均下降,其中12,24,48 h有差异(P＜0.05);对照组肝细胞胞浆中磷酸化eIF-2α阳性表达颗粒稀少,再灌注各组阳性表达增强,A,B组间比较,1,48 h均有差异(P＜0.05);磷酸化eIF-2α表达与PA浓度呈负相关(P＜0.01).结论 肝脏IR损伤可造成肝细胞蛋白合成能力下降;IR损伤可造成肝细胞内氧自由基过量生成,导致内质网应激,使肝细胞磷酸化eIF-2α表达增强;eIF-2α磷酸化程度增强可能是导致肝脏IR损伤中蛋白合成能力下降的重要机制.
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