甘氨酸转运体-1对芬太尼诱导的切口痛觉敏化作用

来源 :外科理论与实践 | 被引量 : 0次 | 上传用户:liongliong594
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目的:探讨甘氨酸转运体-1在芬太尼诱导的切口痛觉敏化中的作用和机制。方法:鞘内成功埋管2周后的雄性SD大鼠40只,体重为190~230 g,以Brennan法制作动物切口痛模型,并随机分为4组,NS+NS(皮下生理盐水+鞘内生理盐水)组、NS+Sar(皮下生理盐水+鞘内肌氨酸)组、Fen+NS(皮下芬太尼+鞘内生理盐水)组和Fen+Sar(皮下芬太尼+鞘内肌氨酸)组。每组各10只大鼠,通过热辐射刺激和von Frey机械刺激进行痛行为测定,记录手术前(基础值),术后第1、2、3、4、5、6、7天大鼠的热痛和机械痛阈值,分别作统计学分析。结果:与术前基础值比较,术后第1天4组大鼠痛阈均明显降低,术后每天逐步升高。热痛和机械痛阈值以Fen+NS组下降最为明显(P<0.05),NS+Sar组热痛和机械痛阈值最高,Fen+Sar组与NS+NS组(P>0.05)差别不大。结论:芬太尼加重切口痛大鼠的痛觉敏化,该作用可被甘氨酸转运体-1抑制剂——肌氨酸减轻,提示甘氨酸转运体-1功能变化可能参与了芬太尼痛觉敏化作用机制。 Objective: To investigate the role and mechanism of glycine transporter-1 in fentanyl-induced incisional hyperalgesia. Methods: Forty male Sprague-Dawley rats, whose body weight was 190-230 g after 2 weeks of successful intrathecal administration, were randomly divided into 4 groups: NS + NS (subcutaneous NS + sheath) NS + Sar (subcutaneous saline + intrathecal sarcosine), Fen + NS (subcutaneous fentanyl + intrathecal saline) and Fen + Sar (subcutaneous fentanyl + intrathecal Amino acid) group. Ten rats in each group were subjected to heat ray stimulation and von Frey mechanical stimulation to measure the pain behavior. Before operation (basal value), the rats at 1, 2, 3, 4, 5, 6 and 7 days after operation Thermal pain and mechanical pain threshold, respectively, for statistical analysis. Results: Compared with the preoperative baseline, the pain thresholds of the four groups were significantly decreased on the first day after operation, and gradually increased on the first postoperative day. In the Fen + NS group, the heat pain and the mechanical pain threshold decreased most significantly (P <0.05), while the heat pain and mechanical pain threshold in the NS + Sar group was the highest, while the difference between the Fen + Sar group and the NS + NS group was insignificant (P> 0.05). CONCLUSION: Fentanyl aggravates hyperalgesia in rats with incision pain, and this effect may be attenuated by glycine transporter-1 inhibitor-sarcosine, suggesting that glycine transporter-1 functional changes may be involved in fentanyl hyperalgesia Mechanism.
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