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目的 探讨补肾化痰方治疗肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)的可能作用机制.方法 采用来曲唑联合高脂乳剂制备肥胖型PCOS模型,并将造模成功的99只SD大鼠随机分为模型组19只,二甲双胍组及补肾化痰方低、中、高剂量组各20只,另设空白组23只.补肾化痰方低、中、高剂量组分别给予补肾化痰方16.65、41.63、83.25g/(kg·d)灌胃,二甲双胍组给予盐酸二甲双胍片300mg/(kg·d)灌胃,模型组和空白组给予5ml/kg蒸馏水灌胃,各组均每日1次,共灌胃21天.观察各组大鼠卵巢组织病理情况,ELISA法检测血清睾酮(T)及游离脂肪酸(FFAs),Western blotting法检测卵巢组织NOD样受体蛋白3(NLRP3)、含CARD结构域的凋亡相关颗粒样蛋白2(ASC2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)蛋白表达水平,免疫组化染色法检测卵巢组织白细胞介素1受体(IL-1R)、核因子κB(NF-κB)阳性产物.结果 与空白组比较,模型组大鼠卵巢内基本未见优势卵泡生长,血清T、FFAs,卵巢组织IL-1R、NF-κB平均光密度及Caspase-1、NLRP3、ASC2蛋白表达显著升高(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,补肾化痰方高、中剂量组及二甲双胍组大鼠卵巢可见明显的黄体或生长卵泡,卵巢组织NLRP3、Caspase-1、ASC2蛋白表达显著下调;二甲双胍组、补肾化痰方高剂量组血清T、FFAs含量显著降低,IL-1R、NF-κB平均光密度显著降低(P＜0.05或P＜0.01).补肾化痰方各剂量组及二甲双胍组Caspase-1、NLRP3、ASC2蛋白表达及IL-1R、NF-κB平均光密度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 补肾化痰方可能通过抑制卵巢组织NLRP3/ASC2/Caspase-1炎症小体信号通路治疗肥胖型PCOS,且对该通路的调节未见明显量效关系.