【摘 要】
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目的 探讨当归多糖(ASP)对衰老模型大鼠骨髓造血功能的影响及其机制.方法 6～8周雄性SD大鼠40只,随机分为正常组(n=10)、ASP正常组(n=10)、衰老模型组(n=10)和ASP衰老模型组(n=
【机 构】
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重庆医科大学干细胞与组织工程研究室
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目;重庆市科委基础与前沿研究资助项目
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目的 探讨当归多糖(ASP)对衰老模型大鼠骨髓造血功能的影响及其机制.方法 6～8周雄性SD大鼠40只,随机分为正常组(n=10)、ASP正常组(n=10)、衰老模型组(n=10)和ASP衰老模型组(n=10).药物注射完成第2天,取眼球血检测外周血常规,取股骨测定每根股骨骨髓单个核细胞(BMNCs)总数;CCK8测定BMNCs增殖能力;流式细胞术检测BMNCs增殖周期与活性氧簇(ROS)含量;造血祖细胞混合集落(CFU-Mix)培养检测BMNCs形成集落能力;衰老β半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察衰老BMNCs百分率;酶学法检测细胞总抗氧化能力(T-AOC);Western blotting检测P53和P21蛋白表达;激光扫描共焦显微镜检测P53蛋白表达及定位.结果 与衰老模型组比较,ASP衰老模型组外周血红细胞、血小板和白细胞总数下降得到抑制;股骨BMNCs细胞数升高;增殖能力提高;形成CFU-Mix数增加;SA-β-Gal染色阳性BMNCs百分率显著降低;G1期细胞比例降低,S期细胞比例升高,细胞内ROS含量显著降低;T-AOC升高;P53和P21表达显著上调.结论 ASP能延缓或拮抗D-半乳糖致大鼠骨髓造血细胞衰老,其机制可能与ASP抑制氧化应激,下调p53/p21通路有关.
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