目的:观察映山红总黄酮(TFR)对大鼠全脑缺血-再灌注损伤是否具有保护作用,以及保护作用是否与ERK信号转导通路有关。方法:采用四血管结扎法建立大鼠全脑缺血-再灌注损伤模型。记录脑缺血前、缺血10min和再灌注后5、10、15、30、45、60 min的脑电图改变;采用蛋白免疫印迹方法,测定大鼠脑皮质和海马组织中ERK1/2和p-ERK1/2在脑缺血-再灌注后表达的变化,以及TFR对此变化的影响。结果:脑缺血时大鼠的脑电图幅度迅速下降,再灌注后脑电幅度逐渐恢复。再灌注45 min和60 min时,映山红总黄酮各剂量组脑电图幅度与模型组比较差异显著(P<0.05或P<0.01)。蛋白印迹结果显示,与模型组比较,映山红总黄酮各剂量组p-ERK1/2的表达显著性升高(P<0.05)。结论:TFR对大鼠全脑缺血-再灌注损伤有保护作用,其机制可能与增加大鼠脑组织中ERK1/2的激活有关。