【摘 要】
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肺间质纤维化是引起各种慢性肺疾病进展至终末期呼吸衰竭的共同病理特征之一[1].肺间质纤维化细胞活化增殖、细胞外基质(extracellular matrixc,ECM)大量沉积是直接原因.尽管
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肺间质纤维化是引起各种慢性肺疾病进展至终末期呼吸衰竭的共同病理特征之一[1].肺间质纤维化细胞活化增殖、细胞外基质(extracellular matrixc,ECM)大量沉积是直接原因.尽管引起肺间质细胞的激活和ECM沉积的确切机制尚未完全明了,但一些生长因子与细胞因子活性变化与纤维化细胞和ECM代谢调节呈显著相关.转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β) 是公认的纤维化产生和发展的关键性细胞因子[2].慢性肺脏病变有许多组织结构的变化可以理解为由TGF-β诱导所致,但有一些特征性疾病的生理改变,如肺脏血流动力学改变等不能完全由TGF-β来解释.早已发现醛固酮在慢性心肺疾病进展中起着重要促进作用,20世纪40年代,人们就认识到醛固酮可促进组织细胞增长,增加胶原蛋白沉积,增强组织的修复能力[3].研究证明,醛固酮是有丝分裂与胶原蛋白合成强有效的刺激剂之一[4 - 5].近年来研究显示,TGF-β与醛固酮之间有着密切的相互作用,在慢性肺疾病病程中,血流动力学改变以及非血流动力学的局部组织结构改变是紧密联系的统一体,共同促进着肺间质纤维化的发生与发展.现就醛固酮、TGF-β与肺间质纤维化之间的关系作一综述.
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