【摘 要】
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目的探讨内源性一氧化氮(NO)在应激状态下胃黏膜耐受性细胞保护中的作用及其可能的机制.方法以重复浸水束缚应激(WRS)制作动物模型,以左旋精氨酸甲酯(L-NAME)或左旋精氨酸(L-
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目的探讨内源性一氧化氮(NO)在应激状态下胃黏膜耐受性细胞保护中的作用及其可能的机制.方法以重复浸水束缚应激(WRS)制作动物模型,以左旋精氨酸甲酯(L-NAME)或左旋精氨酸(L-Arg)抑制或促进内源性NO的合成,动态检测胃黏膜血流量(GMBF)、溃疡指数(UI)、黏膜一氧化氮含量的变化.结果重复应激后,实验对照组大鼠UI明显下降,同时GMBF上升,黏膜内NO含量增高;L-NAME使WRS引起的胃黏膜损伤加重,消除了GMBF的递增趋势,黏膜NO含量明显下降;而L-Arg可减轻WRS造成的黏膜损伤,GMBF、黏膜NO含量均相应增加;GMBF、UI、黏膜NO含量变化之间有相关关系.结论内源性NO通过调节GMBF而介导耐受性细胞保护作用,L-NAME抑制其合成,延缓这一作用,L-Arg增加其合成,促进该作用.
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