探讨miR-335在局灶性脑缺血大鼠脑组织中的表达变化及作用机制。
方法50只成年健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、miR-335转染组、阴性对照组和空白质粒组，每组10只。后4组采用Longa线栓法制备成永久性局灶性脑缺血模型。模型制备成功后假手术组和模型组将等体积生理盐水注入侧脑室，miR-335转染组将重组质粒pcDNA 3.1-miR-335和硬脂酰胺(SA)脂质体混合物注入侧脑室，阴性对照组将重组质粒pcDNA3.1-阴性对照和SA脂质体混合物注入侧脑室，空白质粒组将pcDNA3.1(+)质粒和SA脂质体混合物注入侧脑室。于脑缺血后24 h时，采用Zea-Longa评分方法对各组大鼠进行神经功能评分，采用TTC染色测量各组大鼠缺血脑组织体积，采用实时荧光定量PCR(RTFQ PCR)技术检测各组大鼠缺血脑组织中miR-335的表达，采用Western blottign检测各组大鼠缺血脑组织中血小板内皮细胞粘附分子1(CD31)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达。
结果与假手术组相比，模型组、miR-335转染组、阴性对照组和空白质粒组大鼠神经功能评分和缺血脑组织体积均明显增加，差异均有统计学意义(P<0.05)；与模型组相比，miR-335转染组大鼠神经功能评分和缺血脑组织体积均明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。与假手术组相比，模型组、miR-335转染组、阴性对照组和空白质粒组大鼠缺血脑组织中miR-335相对表达量均明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)；与模型组相比，miR-335转染组大鼠缺血脑组织中miR-335相对表达量明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)。与假手术组相比，模型组、miR-335转染组、阴性对照组和空白质粒组大鼠缺血脑组织中CD31和VEGF蛋白相对表达量均明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)；与模型组相比，miR-335转染组大鼠缺血脑组织中CD31和VEGF蛋白相对表达量均明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。
结论上调miR-335表达可改善局灶性脑缺血大鼠脑组织损伤，其作用机制可能与促进缺血脑组织中血管再生有关。