研究清开灵口服液对内毒素致小鼠心肌细胞受损的保护作用，并从炎症因子表达和自由基代谢方面探讨其作用机制。
方法将48只雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、清开灵口服液小剂量组、清开灵口服液大剂量组，每组12只。清开灵口服液小、大剂量组分别灌胃清开灵口服液9、18 ml/kg，正常组和模型组灌胃等体积生理盐水，1次/d，共4 d。第5天，除正常组外，其余各组小鼠腹腔注射脂多糖0.2 ml(40 mg/kg)制备内毒素血症模型，正常组注射等体积生理盐水。分别于造模后0.5、8、20 h再次给药。末次给药后1 h，麻醉心脏取血。采用实时荧光定量PCR检测小鼠心肌组织IL-1β、IL-6、TNF-α基因表达，采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平及心肌组织MDA、SOD、GSH-Px水平。
结果与模型组比较，清开灵口服液小、大剂量组小鼠血清TNF-α[(68.75±7.73)pg/ml、(62.03±16.09)pg/ml比(116.06±21.06)pg/ml]、IL-1β[(110.84±40.61)pg/ml、(105.51±38.21)pg/ml比(167.53±54.82)pg/ml]及IL-6[(68.78±20.57)pg/ml、(59.71±13.59)pg/ml比(108.80±28.21)pg/ml]水平降低(P<0.01)。清开灵口服液小、大剂量组小鼠心肌组织TNF-α mRNA[(1.42±0.15)、(1.30±0.46)比(3.00±0.82)]，IL-1β mRNA [(1.20±0.57)、(1.01±0.40)比(2.32±1.39)]及IL-6 mRNA[(1.53±1.10)、(1.16±1.09)比(4.12±2.23)]表达降低(P<0.01或P<0.05)。清开灵口服液小、大剂量组小鼠心肌组织MDA[(10.64±2.91)nmol/mg、(11.36±3.02)nmol/mg比(15.21±2.31)nmol/mg]降低(P<0.01)，SOD[(282.32±35.90)U/mg、(325.07±34.76)U/mg比(249.01±45.22)U/mg]和GSH-Px[(48.26±17.13)U/g、(49.66±22.11)U/g比(26.47±20.37)U/g]升高(P<0.05)。
结论清开灵口服液对内毒素血症导致的心肌损伤具有保护作用，其作用机制可能与下调IL-1β、IL-6、TNF-α基因表达、降低自由基代谢和提高机体抗氧化能力有关。