【摘 要】
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目的 探讨中药靛玉红衍生物E804对非小细胞肺癌（NSCLC）系A549细胞增殖和迁移的影响,并阐明Nrf2-HO-1/GPX4信号轴可能的作用机制。方法 以肺癌A549细胞为细胞模型。采用MTT和细胞划痕实验观察0、10μmol/L E804和10μmol/L E804+不同特异性抑制剂（Nec-1、CQ、Z-VAD、DFO、Fer-1和Lip-1）组细胞的增殖和迁移能力;采用DCFH-DA荧光
【基金项目】
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江西省中医药管理局科技计划项目（编号：2023B1322）； 江西省卫生健康委科技计划项目（编号：202410703）；
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目的 探讨中药靛玉红衍生物E804对非小细胞肺癌（NSCLC）系A549细胞增殖和迁移的影响,并阐明Nrf2-HO-1/GPX4信号轴可能的作用机制。方法 以肺癌A549细胞为细胞模型。采用MTT和细胞划痕实验观察0、10μmol/L E804和10μmol/L E804+不同特异性抑制剂（Nec-1、CQ、Z-VAD、DFO、Fer-1和Lip-1）组细胞的增殖和迁移能力;采用DCFH-DA荧光探针法检测0、2.5、5和10μmol/LE804组细胞内活性氧（ROS）含量,比色法检测二价铁离子(Fe2+)含量,分光光度法检测还原型谷胱甘肽（GSH）含量,微量法检测丙二醛（MDA）含量;Western blot法检测0、2.5、5和10μmol/L E804组细胞SLC7A11、Transferrin、GPX4、SLC40A1、Nrf2和HO-1蛋白表达水平。结果 与对照组（0μmol/L E804）比较,2.5、5和10μmol/L E804升高细胞内ROS、Fe2+和MDA水平,降低细胞内GSH含量（P＜0.01）,同时降低SLC7A11、GPX4、SLC40A1、Nrf2和HO-1蛋白表达水平（P ＜0.01）,升高Transferrin表达水平（P ＜0.05）。与单独使用10μmol/L E804组比较,细胞凋亡抑制剂（ZVAD）组和细胞铁死亡抑制剂（DFO、Fer-1和Lip-1）组能够部分逆转E804对A549细胞的增殖和迁移抑制（P ＜0.01）。结论 E804可抑制A549细胞增殖和迁移,并诱发铁死亡,其机制可能与抑制Nrf2-HO-1/GPX4信号轴有关。
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