目的观察丹参酮ⅡA在乳腺癌裸鼠模型体内的抗肿瘤作用,并初步探讨其机制。方法建立雌激素受体阳性细胞株MCF-7和雌激素受体阴性细胞株MDA-MB-231的裸鼠乳腺癌模型。分组分别以腹腔注射丹参酮ⅡA30 mg/kg 4周;他莫西芬灌胃1 mg/kg 4周和溶剂对照处理。取瘤体标本称重、流式细胞法分析肿瘤细胞凋亡情况、免疫组化法测量标本的p53、bcl-2、cerbB-2的表达并行半定量分析观察变化情况。结果在MCF-7组丹参酮ⅡA体积抑瘤率33.64%、瘤重抑瘤率32.24%;在MDA-MB-231组,丹参酮ⅡA体积抑瘤率达38.34%,瘤重抑瘤率39.82%,两种模型与他莫西芬组和溶剂对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。流式细胞分析显示,丹参酮ⅡA在两种模型中均可上调肿瘤细胞凋亡分数(MCF-7组48.31%±5.84%、MDA-MB-231组50.25%±5.03%),较对照组及他莫西芬组差异均有统计学意义(P<0.05);免疫组化结果显示,在两种细胞株瘤体中,丹参酮ⅡA组与溶剂对照组比较,p53和bcl-2表达下调(P<0.05),cerbB-2的表达强度未见明显差异(P>0.05)。结论丹参酮ⅡA在乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞株裸鼠模型体内有明显的抑制肿瘤生长作用,且作用强于他莫西芬。其机制可能与诱导凋亡、下调bcl-2和p53的表达水平有关,而与cerbB-2的表达水平无关。