【摘 要】
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目的：探究桑黄素在脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）中的相关机制。方法：将32只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组（生理盐水）、ALI模型组（LPS处理）、LPS+桑黄素低浓度（25 mg/kg）处理组和LPS+桑黄素高浓度（50 mg/kg）处理组，共4组，每组8只。LPS（6 mg/kg）溶液经气管滴入小鼠气道刺激支气管及肺组织建立ALI模型。桑黄素溶液经腹腔注射给药3 d后，收取双
【机 构】
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河北医科大学第二医院呼吸与危重症医学二科
【基金项目】
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河北省2022年度医学科学研究课题（20221094）；
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目的：探究桑黄素在脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）中的相关机制。方法：将32只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组（生理盐水）、ALI模型组（LPS处理）、LPS+桑黄素低浓度（25 mg/kg）处理组和LPS+桑黄素高浓度（50 mg/kg）处理组，共4组，每组8只。LPS（6 mg/kg）溶液经气管滴入小鼠气道刺激支气管及肺组织建立ALI模型。桑黄素溶液经腹腔注射给药3 d后，收取双肺，对一部分肺组织测定湿/干质量比，进行HE染色和组织病理学观察。采用实时荧光定量PCR（qPCR）和Western blot检测肺组织中氧化应激信号通路相关基因（NOX1、NOX4、Nrf2和HO-1）的表达情况。结果：HE染色和肺湿/干质量比测定结果显示气道滴入LPS成功构建了ALI小鼠模型，与对照组比较，桑黄素处理可有效缓解LPS诱导的急性肺损伤。qPCR和Western blot实验结果显示，与对照组比较，ALI模型组肺组织中，Nrf2和HO-1的表达上调（P＜0.01）；与ALI模型组比较，桑黄素处理可显著降低肺组织NOX1和NOX4的表达（P＜0.05或P＜0.01）；且桑黄素处理可进一步上调Nrf2和HO-1的表达从而抑制氧化应激的发生（P＜0.05或P＜0.01）。结论：氧化应激的发生参与ALI的发生发展，桑黄素可通过激活Nrf2-HO-1信号通路降低NOX1和NOX4表达抑制氧化应激，从而减缓LPS引起的肺损伤。
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