目的:探讨升陷汤治疗实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠的免疫机制。方法:采用人工合成鼠源乙酰胆碱受体α亚基97-116肽段加完全弗氏佐剂免疫Lewis大鼠构建EAMG,经评估确定建模成功25只。将这25只大鼠随机分为模型对照组,阳性药物组(强的松组),升陷汤低、中、高剂量组。观察该方对模型大鼠临床评分、体重、低频重复电刺激(RNS,5 Hz)衰减率、血清中乙酰胆碱抗体(AChR Ab)含量及TGF-β、IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-17水平的影响。结果:造模后各组较佐剂对照组RNS衰减率明显增大(P<0.01或P<0.05),且均超过10%,体重进行性下降,并出现典型肌无力样症状,证明造模成功。给药治疗后,升陷汤低、中、高剂量组大鼠RNS衰减率均显著降低(P<0.01),体重下降均减缓,症状好转。与模型对照组相比,升陷汤低、中、高剂量组血清AChR Ab含量均降低(P<0.05),TGF-β水平均升高,IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-17水平均降低(P<0.01或P<0.05)。结论:升陷汤可使RNS衰减好转,改善EAMG大鼠体重持续下降趋势,并使体重增加趋势升高,其机制可能是上调TGF-β水平,下调IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-17的水平,抑制B细胞产生AChR Ab,降低血清AChR Ab含量,减少对NMJ处AChR的损害,从而起到治疗EAMG的作用。