【摘 要】
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目的 基于Ras同源基因家族蛋白A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)信号通路研究阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮细胞损伤的保护作用.方法 用ox-LDL构建H
【机 构】
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唐山工人医院 心内一科,河北 唐山063000
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目的 基于Ras同源基因家族蛋白A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)信号通路研究阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮细胞损伤的保护作用.方法 用ox-LDL构建HUVEC细胞损伤模型,并将模型细胞分为模型组、对照组和实验组,另取正常细胞作为空白组.空白组和模型组均在培养基中加入等量的0.9％NaCl进行培养;对照组在培养基中加入10μmol·L-1 Y-276325μL进行培养;实验组在培养基中加入10μmol·L-1阿托伐他汀5μL进行培养.用噻唑蓝法检测细胞活力的变化,用流式细胞术检测细胞凋亡的变化,用蛋白质印迹法检测磷酸化RhoA(p-RhoA)、ROCK1和ROCK2蛋白的表达水平.结果 实验组、对照组、模型组和空白组的细胞相对活力分别为0.78±0.08,0.75±0.11,0.43±0.06和1.01±0.02,细胞凋亡率分别为(38.78±0.76)％,(38.56±0.95)％,(69.55±0.36)％和(9.85±0.26)％,p-RhoA相对表达量分别为2.13±0.05,2.15±0.03,4.32±0.05和0.99±0.01,ROCK1相对表达量分别为2.88±0.02,2.86±0.04,4.71±0.06和0.97±0.04,ROCK2相对表达量分别为2.25±0.03,2.21±0.07,4.46±0.02和1.01±0.02.模型组的上述指标与实验组、对照组和空白组比较,差异均有统计意义(均P<0.05).结论 阿托伐他汀对ox-LDL诱导内皮细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制RhoA/Rho信号通路有关.
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