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目的:观察跑台运动对肥胖大鼠腹侧纹状体多巴胺(dopamine,DA)水平、胰岛素信号蛋白表达及进食行为的影响,进一步揭示运动防治肥胖的神经生物学机制.方法:5周龄雄性SD大鼠60只,随机分为普通饲养组(RG,n=24)和高脂饲养组(HG,n=36).12周后,将HG组建模成功的肥胖大鼠随机分为肥胖组(OG,n=12)和肥胖运动组(OEG,n=12),普通饲养组分为对照组(CG,n=12)和运动对照组(CEG,n=12).运动组大鼠进行10～18 m/min,50 min/d,5 d/w,持续8周的中等强度的跑台运动,非运动组大鼠置安静跑台同样时间.最后一次运动干预结束48 h后,微透析-高效液相色谱-电化学技术测定各组大鼠大脑腹侧纹状体DA水平的动态变化,免疫组化及western blot测定腹侧纹状体胰岛素受体(InsR)、蛋白激酶B(Akt)及其磷酸化(Thr308)表达.结果:与CG组比较,OG组大鼠内脏脂肪率、高脂饲料的偏爱度显著增加(P<0.01,P<0.01),而对蔗糖溶液与牛奶的偏爱度均显著降低(P<0.01,P<0.01);此外,胰岛素诱导的腹侧纹状体DA水平变化率(P<0.01)、胰岛素受体表达(P<0.01)、蛋白激酶磷酸化水平(P<0.01)均显著降低.与OG组比较,OEG组大鼠体重、内脏脂肪率显著降低(P<0.01,P<0.01),对蔗糖溶液与牛奶的偏爱度明显增加(P<0.01,P<0.01),而对高脂饲料的偏爱度显著降低(P<0.01);此外,胰岛素诱导的腹侧纹状体DA水平变化率显著增加(P<0.01),胰岛素受体表达与蛋白激酶磷酸化水平显著增加(P<0.01,P<0.05).结论:中等强度的跑台运动可降低肥胖大鼠高脂饮食偏爱及过度进食现象,并抑制其体重增长,其机制可能与运动增加胰岛素诱导的腹侧纹状体多巴胺水平有关,PI3K/Akt信号途径可能参与了这一过程.