【摘 要】
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目的通过研究普伐他汀改变小鼠巨噬细胞极性而发挥抗炎作用,探讨他汀类药物防治动脉粥样硬化的机制。方法用L929细胞上清诱导小鼠骨髓细胞形成M0巨噬细胞及在此基础上以LPS+I
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(81160028);广西卫生厅重点课题(2010049;2012006);广西卫生厅自筹经费科研课题(Z2009051)
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目的通过研究普伐他汀改变小鼠巨噬细胞极性而发挥抗炎作用,探讨他汀类药物防治动脉粥样硬化的机制。方法用L929细胞上清诱导小鼠骨髓细胞形成M0巨噬细胞及在此基础上以LPS+IFN-γ刺激,使其形成M1型巨噬细胞,然后给予50μmol/L普伐他汀钠、TLR4特异性受体抑制剂(抑制12 h后)+50μmol/L普伐他汀钠进行药物干预;ELISA测定细胞上清白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素12(IL-12)的分泌水平;流式细胞术测定细胞膜表面抗原CD16/32、CD206的表达;荧光定量PCR检测TLR4、My D88及IRF5 mRNA的表达。结果 M1型巨噬细胞IL-12、CD16/32的含量和TLR4、My D88、IRF5 mRNA的表达均升高,普伐他汀钠作用后巨噬细胞IL-10、CD206的含量升高,TLR4、My D88、IRF5 mRNA的表达降低(P<0.05);TLR4特异性受体抑制剂+50μmol/L普伐他汀钠干预与单纯性50μmol/L普伐他汀钠干预巨噬细胞相比,影响不明显(P>0.05)。结论普伐他汀可改变巨噬细胞极性发挥抗炎的作用,可能通过影响TLR4-My D88-IRF5细胞信号传导通路具有抗动脉粥样硬化的作用。
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