目的 探讨发育期大鼠癫痫持续状态后海马内低氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达与磷脂酰肌醇．3激酶（P13K1／丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（Akt）信号通路之间的关系。方法21d龄SD大鼠54只按随机数字表法分为生理盐水组（n=24）、模型组（n=24）和渥曼青霉素干预组（n=6），其中模型组腹腔注射戊四氮（PTZ）诱导建立癫痫持续状态模型，生理盐水组腹腔注射等量生理盐水，渥曼青霉素干预组于癫痫持续状态模型建立前30min腹腔注射0．5mg/kg渥曼青霉素。分别于建模后1、4、8、24h处死大鼠取出海马，应用免疫组化染色检测HIF-1α、Akt阳性细胞表达，Westernblottiong检测HIF-1α、Akt及磷酸化Akt（p-Akt）蛋白含量。结果模型组海马内HIF-1α阳性细胞及蛋白于建模后lh即开始表达，4h明显升高，8h达高峰，24h后下降；Akt阳性细胞及蛋白表达在各时间点间无明显变化；P-Akt蛋白于建模后lh即明显升高，4h达高峰，8h开始下降。生理盐水组各时间点HIF—let阳性细胞及蛋白、P-Akt蛋白仅有极少量表达，其中模型组各时间点HIF-let阳性细胞及蛋白表达均明显高于生理盐水组，差异有统计学意义fP〈O．05）；Akt阳性细胞与蛋白表达与生理盐水组比较差异无统计学意义（pO．05）；建模后1、4、8hP．Akt蛋白表达明显高于生理盐水组，差异有统计学意义（氏0．05）。渥曼青霉素干预组HIF-1α、p-Akt蛋白表达于建模后4h有明显下降，与模型组比较差异均有统计学意义（p＜0．05）。结论发育期大鼠癫痫持续状态后可激活P13K／Akt信号通路，并参与调控海马内HIF—1α的表达。