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非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)的发病机制除了"二次打击"学说外,还涉及多种炎症小体及其下游信号通路的参与。炎症小体为多蛋白复合体,作为模式识别受体,识别内源性及外源性危险信号,诱发炎症级联反应,加剧肝脏损伤。核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NALP3)炎症小体、NALP6炎症小体和黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)炎症小体信号通路与NASH发生关系密切。