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目的 探讨磷脂酶A2(PLA2)激活在急性缺血性脑损伤中的作用机制及尼莫地平的保护作用.方法将局灶性脑缺血模型大鼠分为假手术组、缺血组及尼莫地平干预组,测定PLA2活力、脑细胞游离Ca2+浓度、脑含水量及脑组织PLA2表达量的改变.结果尼莫地平可使缺血后脑细胞游离Ca2+浓度、PLA2活性及脑组织含水量明显降低,但对脑缺血后脑组织PLA2 mRNA表达降低不明显.结论 PLA2激活参与了急性脑损伤的病理过程,尼莫地平能抑制PLA2活性、降低细胞游离Ca2+浓度,减轻脑水肿的病理改变,对缺血性脑细胞损害有一定的保护作用。