目的 观察早期被动吸烟小鼠肺功能及肺组织的病理变化,核转录因子κB(NF-κB)和激活蛋白-1(AP-1)的活性变化以及炎症因子IL-8、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化,探讨转录因子与炎症介质的关系,为慢性阻塞性肺疾病发病机制的研究提供参考.方法 将C57/BL6雄性小鼠随机分为被动吸烟组(10只)和健康对照组(10只),被动吸烟2 h,2次/d(间隔时间至少6 h),连续30 d.用小动物呼吸机连接PowerLab压力传导器测定各组肺功能,HE染色法比较各组肺组织的病理变化,凝胶迁移检测(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)观察肺组织中NF-κB和AP-1的活性,用酶链免疫吸附试验(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-8、IL-6和TNF-α的浓度.结果 健康组小鼠肺功能和吸烟组相比未见显著性差异,[吸气峰流速度(PIF)分别为(1.8244±0.4907) ml/s和(1.8675±0.4187) ml/s(P=0.6244),呼气峰流速度(PEF)分别为(6.1369±0.5753) ml/s和(6.1689±0.7669) ml/s(P=0.3598)],肺组织病理观察可见终末细支气管和血管周围有大量淋巴细胞浸润,肺泡中有大量巨噬细胞聚集.肺组织EMSA结果显示NF-κB活性变化不明显,吸烟组AP-1活性明显增强.ELISA结果表明BALF中吸烟组较健康组TNF-α显著性增高[分别为(241.44±239.47) pg/mg和(106.58±64.229) pg/mg,P=0.0243],IL-8和IL-6无明显改变[IL-8分别为(20.404±24.204) pg/mg和(13.018±11.289) pg/mg,P=0.4392;IL-6分别为(75.612±89.278) pg/mg和(43.863±35.899) pg/mg,P=0.1206].结论 小鼠早期被动吸烟可以引起终末细支气管和血管旁淋巴细胞浸润,巨噬细胞肺泡腔内聚集.气道内TNF-α表达增加.肺组织AP-1活性增加,可能参与了吸烟引起的早期炎症变化。
激活蛋白1和肿瘤坏死因子α在早期被动吸烟小鼠肺部表达增加
【摘 要】
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目的 观察早期被动吸烟小鼠肺功能及肺组织的病理变化,核转录因子κB(NF-κB)和激活蛋白-1(AP-1)的活性变化以及炎症因子IL-8、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化,探讨转录因子与炎症介质的关系,为慢性阻塞性肺疾病发病机制的研究提供参考.方法 将C57/BL6雄性小鼠随机分为被动吸烟组(10只)和健康对照组(10只),被动吸烟2 h,2次/d(间隔时间至少6 h),连续30
【机 构】
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100083,北京大学第三医院呼吸科,100083,北京大学第三医院呼吸科,100083,北京大学第三医院呼吸科
【出 处】
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国际呼吸杂志
【发表日期】
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2007年27期
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