内质网是蛋白折叠的重要场所，对细胞稳态的变化十分敏感。蛋白折叠的环境发生变化会导致未折叠或错误折叠蛋白的聚集并影响细胞内信号通路，如Ca2+，氧化还原，炎症，凋亡等。当内质网发生应激，未折叠蛋白反应（unfolded protein response, UPR）通过一系列适应性反应来缓解蛋白错误折叠并恢复细胞稳态，如果不能重塑稳态，则会诱导凋亡。活性氧（reactive oxygen species, ROS）的产生被证实与内质网应激和未折叠蛋白反应有着密切的联系。ROS具有一定的毒性但也能作为信使分子介导生理过程。细胞质和不同的细胞器包括内质网和线粒体都会产生ROS。内质网中氧化还原状态的改变能够引起内质网应激，而内质网应激又能在内质网和线粒体诱导产生ROS。持续的氧化应激和内质网应激会启动凋亡程序。这些细胞反应在病毒感染中发挥了重要的作用。本文对内质网应激和氧化应激发生的机制、在诱导细胞凋亡中的相互联系、以及在动物病毒感染中发挥的作用进行了综述和展望。