【摘 要】
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目的:应用siRNA干涉胃癌细胞中Cul1蛋白表达,观察Cul1蛋白沉默对胃癌细胞增殖的影响,并探讨其相关机制。方法:将siRNA转染胃癌细胞BGC-823和SGC-7901,设空白对照组和干涉组,
【机 构】
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江苏大学附属宜兴医院肿瘤科,南京医科大学公共卫生学院,
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目的:应用siRNA干涉胃癌细胞中Cul1蛋白表达,观察Cul1蛋白沉默对胃癌细胞增殖的影响,并探讨其相关机制。方法:将siRNA转染胃癌细胞BGC-823和SGC-7901,设空白对照组和干涉组,采用蛋白质印迹法检测胃癌细胞BGC-823和SGC-7901中Cul1及PCNA蛋白表达差异。采用CCK8法检测胃癌细胞的增殖活性;流式细胞术(FCM)观察胃癌细胞周期变化。结果:利用siRNA干涉Cul1蛋白表达后,胃癌细胞BGC-823和SGC-7901中Cul1表达水平明显降低,与空白对照组比较有统计学意义,P<0.01;干涉Cul1蛋白后,其下游相关蛋白-增殖细胞核抗原PCNA表达也明显降低,与空白对照组比较有统计学意义,P<0.01。CCK8法检测胃癌细胞增殖活性显著降低,与空白对照组比较,差异均具有统计学意义,P<0.01。流式细胞术观察胃癌细胞周期变化,Cul1蛋白干涉后G1期细胞明显增多,S、G2/M期细胞减少,BGC-823细胞增殖指数(PI)31.68±1.57,干涉Cul1蛋白后PI值为23.74±2.14;SGC-7901PI值36.04±2.75,干涉Cul1蛋白后PI值为27.29±1.25;两组比较均具有统计学意义,P<0.05。结论:利用siRNA干涉人胃癌细胞BGC-823、SGC-7901中Cul1蛋白后,胃癌细胞增殖受到明显抑制,其机制可能是通过抑制其下游蛋白PCNA表达。
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