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一、大鼠放射性脑损伤模型中Ca、Fe、Cu、Zn、Mg含量的变化及MgSO4的保护作用目的建立放射性脑损伤（radiation-induced brain injury,RBI）动物模型,对SD大鼠进行全脑照射,观察脑组织含水量、微血管损伤及海马组织中Ca、Mg、Cu、Fe、Zn含量的动态变化,探讨这些元素在放射性脑损伤发病机制中的作用。方法用随机数字表法将大鼠分为空白组、防护组（400 mg/kg体重腹腔注射10%MgSO4溶液+单次全脑20 Gy电子束照射）和照射组（400 mg/kg体重腹腔注射生理盐水+单次全脑20 Gy电子束）,每组18只,每个时间点3只,对防护组和照射组SD大鼠用5 Me V电子束进行20 Gy全脑单次照射,即放射性脑损伤模型（RBI）,用干-湿重法测定脑组织含水量（BWC）,HE染色脑组织切片查看微血管损伤程度,应用电感耦合等离子体发射光谱仪,定量分析大鼠脑放射性损伤后不同时间海马组织中Ca、Mg、Cu、Fe、Zn元素含量的动态变化。结果（1）照射组在照后7、14、30 d与空白组相比脑含水量升高（t=-3.21、-2.11、2.82,P<0.05）;且防护组在照后7、14、30 d低于照射组（t=2.84、4.33、1.90,P<0.05）;（2）RBI模型中出现微血管栓塞,防护组较照射组减轻;（3）照射组Ca含量在照后各时间点及Fe含量在照后1、3、7 d与空白组相比含量升高（t=11.41、6.81、14.03、17.17、6.89、9.12和5.43、5.66、3.60,P<0.05）,且照射组Ca含量在照后各时间点较防护组增加（t=5.35、5.28、11.02、14.26、5.68、9.10,P<0.05）;（4）照射组Cu含量在照后1、7、14、60d及Zn含量在照后1、7、14、30、60d与空白组比较降低（t=4.24、3.76、4.76、3.86和5.25、4.78、26.53、6.67、11.37,P<0.05）,其中防护组Cu含量在照后各时间点低于照射组（t=4.23、3.57、4.01、4.73、3.78、3.44,P<0.05）,Zn含量在照后14 d高于照射组（t=6.21,P<0.05）;（5）照射组Mg含量在照后7 d降低（t=5.85,P<0.05）。结论RBI模型中Ca、Fe、Cu、Zn含量失衡,补充MgSO4可以纠正Ca、Fe、Cu、Zn含量的失衡,并可以减轻放射性脑损伤。二、大鼠放射性脑损伤模型中c-Fos和NF-κB表达变化及MgSO4的保护作用目的建立放射性脑损伤（radiation-induced brain injury,RBI）动物模型,对SD大鼠进行全脑照射,观察海马组织中c-Fos和NF-κB含量的动态变化,探讨这些基因在放射性脑损伤发病机制中的作用。方法用随机数字表法将大鼠分为空白组、防护组（400 mg/kg体重腹腔注射10%MgSO4溶液+单次全脑20 Gy电子束照射）和照射组（400 mg/kg体重腹腔注射生理盐水+单次全脑20 Gy电子束）,每组18只,每个时间点3只,对防护组和照射组SD大鼠用5 Me V电子束进行20 Gy全脑单次照射,即放射性脑损伤模型（RBI）,通过实时荧光定量逆转录多聚酶链反应（QRT-PCR）分别检测核转录因子（nuclear factorκB,NF-κB）、即刻早期基因（c-Fos）m RNA表达变化,Western blot分别检测海马组织NF-κB和c-Fos总蛋白含量的改变,通过统计学相关性分析评价二者基因在放射性脑损伤中的作用机制。结果（1）照射组与防护组在照后c-Fos表达增加,且照射组在照后第1、3、7、14、30、60天增加具有统计学意义,防护组在照后第3、7、14、30天增加具有统计学意义;（2）照射组与防护组在照后NF-κB表达增加,且照射组在照后第1、3、7、14天增加具有统计学意义,防护组在照后第3、7、14天增加具有统计学意义。结论RBI模型中海马组织NF-κB和c-Fos表达增加,补充MgSO4可以降低海马组织NF-κB和c-Fos的表达,说明NF-κB和c-Fos可以作为评价脑损伤的指标。