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目的:采用基因芯片技术,研究中国汉族人的强迫症患者与健康人的外周血白细胞基因表达谱,分析强迫症患者的基因表达水平的变化,探索强迫症新的生物标记物。为强迫症的临床诊断和治疗,提供实验依据。方法:本研究采用病例-对照研究方法,严格按照入组标准,挑选入组32名强迫症患者和32名正常对照组。分别对他们进行临床资料收集、量表施测和外周血采集。对采集的样本提取总RNA,翻录为c RNA,使用Cy3荧光标记作为探针。将探针混合后与人类基因表达谱的芯片杂交、用扫描仪对芯片荧光信号图像进行芯片扫描,并用软件对扫描图像进行数字化处理和分析。将所得数据进行统计学分析,并对差异表达基因进行GO注释和pathway分析。结果:(1)强迫症病例组32名被试和正常对照组32名被试在性别、年龄、婚姻状况、受教育年限数据上没有显著差异(P>0.05)。(2)在剔除偏离样本后,强迫症病例组30名被试与正常对照组30名被试在性别、年龄、婚姻状况、受教育年限数据上仍未见显著性差异(P>0.05)。(3)剔除偏离样本后,相关研究发现强迫症患者Y-BOCS的评分与HAMA、HAMD量表的评分存在相关(r=0.47,p=0.019;r=0.78,p=0.001);强迫症患者HAMA的量表评分与HAMD的量表评分存在显著相关(r=0.58,p=0.000)。(4)剔除偏离样本后发现不同性别的强迫症被试在Y-BOCS、HAMA、HAMD量表总分未见统计学差异(P>005)。(5)剔除偏离样本后,对强迫症病例组合正常对照组进行显著性差异表达分析,并根据P<0.05且fold change>2被的标准获得了26个差异表达基因。26个差异表达基因分别是:RPL7、RPL17、RPL26、RPL34、RPL41、RPS3A、RPS24、RPL23、RPS7、ZMYND17、COMMD6和未明确基因。(6)差异基因(RPL7、RPL17、RPL26、RPL34、RPL41、RPS3A、RPS24、RPL23、RPS7)在核糖体蛋白路径中出现富集。结果提示强迫症患者的病理机制可能与核糖体蛋白差异表达有关。一些核糖体蛋白的差异表达在肿瘤中也有出现,提示强迫症可能与其它疾病在病理机制上出现重叠。(7)ZMYND17和COMMD6基因作用机制未明。(8)通过蛋白网络分析图发现RPL7、RPL17、RPL26、RPL34、RPL41、RPS3A、RPS24、RPL23、RPS7、ZMYND17、COMMD6与ZMYND17和COMMD6未见共同作用机制。结论:强迫症患者在一些基因表达与正常人存在差异,提示这些差异的基因可能与强迫症的发病及病理过程有关。