目的:了解乙肝免疫预防效果,尤其是乙肝高危儿童的免疫预防效果,探讨乙型肝炎病毒在母婴垂直传播中的影响因素,分析miR-196a2基因多态性与儿童乙肝感染的关联,为防控儿童乙肝发病及揭示相关发病机制提供科学依据。方法:收集2013年10月-2015年5月三家医院(重庆医科大学附属第一医院、附属儿童医院及成都市妇女儿童中心医院)627名年龄6个月至12岁的汉族儿童作为研究对象。采取病例对照研究的流行病学方法,收集研究对象的基本资料、乙肝接种史、乙肝家族史等,收集儿童的静脉血,采取ELISA法检测乙肝血清学标志物,提取血样DNA,筛选位于mi R-196a2基因上的SNP rs11614913,采取Sequenom MassArray方法对样本进行基因分型。以HBsAg阳性的儿童为病例组(274名),以HBsAg阴性的儿童为对照组(353名),采用logistic回归模型分析乙肝母婴传播的影响因素并分析miR-196a2 rs11614913与儿童乙肝感染的关系。结果:(1)亲HBeAg阳性是乙肝高危儿童HBV母婴传播的重要危险因素(OR=10.270,95%CI:4.793-22.007)。(2)mi R-196a2基因多态性与儿童乙肝感染的关联分析:miR-196a2C>T的CT基因型与TT基因型相比在两组中的分布有显著差异,能减少儿童乙肝感染的风险(OR=0.60,95%CI:0.410-0.877),采用logistic回归模型校正儿童性别、年龄及母亲是否乙肝患者的因素后显示,以TT基因型为对照,CT基因型能减少儿童乙肝感染风险(OR=0.638,95%CI:0.434-0.937)。构建基因模型:显性模型分析发现,rs11614913的TT基因型是儿童乙肝感染的保护因素(OR=0.637,95%CI:0.446-0.910)。超显性模型分析发现,rs11614913的CT基因型能降低儿童感染HBV的风险(OR=0.696,95%CI:0.506-0.957),共显性模型分析发现:rs11614913的CT基因型是儿童乙肝感染的保护因素(OR=0.600,95%CI:0.410-0.877),隐性模型分析无统计学差异。单因素分析结果显示:在乙肝高危儿童HBV突破感染组和未感染组rs11614913的基因型及等位基因分布频率差异无统计学意义。对乙肝高危儿童HBV突破感染的多种基因模型分析均未发现有统计学差异的结果。结论:(1)母亲HBeAg阳性是乙肝母婴传播的危险因素。(2)位于mi R-196a2基因的SNP rs11614913与儿童HBV感染密切相关。(3)位于miR-196a2基因的SNP rs11614913与出生于HBsAg阳性母亲的乙肝高危儿童HBV突破感染无关。