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目的:探究朝医荆防败毒散对哮喘小鼠丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)和核因子-kB(Nuclear factor-kappa B,NF-kB)信号通路表达的影响。方法:将清洁级的雄性BALB/c小鼠60只,应用随机数表法将上述小鼠分为5组,分别为正常对照组、哮喘模型组、朝医荆防败毒散高、低剂量组及地塞米松阳性对照组,每组均为12只。用卵清蛋白300μg,明矾3ml,0.9%氯化钠注射液15ml制成混合液,除正常对照组外,其余4组小鼠在第1、7、14天致敏,采用腹腔注射,每只给予200μl,正常对照组用生理盐水代替。从第23天开始,各组小鼠除正常对照组外,给予5%卵清蛋白(egg white,OVA)雾化吸入,使其激发,正常对照组生理盐水代替。各治疗组从第17天始起,给予灌胃,持续10天。其余各组均采用生理盐水代替。在最后一次激发24小时后,处死小鼠,并取其肺组织以及支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar Lavage Fluid,BALF)。小鼠的肺组织切片给予HE以及PAS染色,观察其病理学变化,给予Diff-Quick染色,以观察其BALF中的炎性细胞种类及数量,行酶联免疫吸附试验(Enzymes linked immunosorbent assay,ELISA)检测,评价小鼠 BALF 中白介素-4(Interleukin-4,IL-4)、白介素-5(Interleukin-5,IL-5)、白介素-13(Interleukin-13,IL-13)以及 γ-干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)的水平,用免疫组织化学染色法以及蛋白印迹法(Western Blot)检测各组小鼠肺组织中p38MAPK的磷酸化及NF-kBp65的活化水平。结果:1.经HE和PAS染色法,我们可以从中观察到,各组小鼠的肺组织切片中,哮喘模型组的小鼠,其气道壁和气道的平滑肌与正常对照组相比增厚较为明显,黏膜下层较之明显增宽,而黏膜上皮出现增生,其管腔内满布阻塞的黏液,并可见杯状细胞增生;朝医荆防败毒散低、高剂量组和地塞米松组上述改变较哮喘模型组明显减轻,肺组织损伤程度轻。2.对各组小鼠的BALF离心后行细胞涂片进而进行Diff-Quick染色,哮喘模型组可观察到大量的嗜酸性粒细胞(Eosinophils,EOS)聚积,对其进行各种炎性细胞的计数,其结果显示,包括EOS、中性粒细胞(Neutrophil,NE)以及淋巴细胞(Lymphocyte,LYM)在内的多种炎症细胞明显增多(P<0.05);经朝医荆防败毒散以及地塞米松的治疗后,与哮喘模型组相比,聚集的EOS明显减少,细胞总数以及分类细胞数量明显降低(P<0.05)。3.用ELISA法对各组小鼠BALF中的各种细胞因子进行检测,结果显示哮喘模型组IL-4、IL-5以及IL-13的含量相较于正常对照组升高明显,而IFN-γ的水平有所降低(P<0.05);朝医荆防败毒散低、高剂量组和地塞米松阳性对照的IL-4、IL-5以及IL-13的水平较哮喘组而言均有所降低,而IFN-γ水平显著升高(P<0.05)。4.Western blot法检测的p38MAPK,其结果表明哮喘模型组p38MAPK的水平与正常对照组对比有明显的增高;荆防败毒散低、高剂量组和地塞米松阳性对照组上述蛋白的水平均较哮喘组有所降低。5.经免疫组织化和Western blot观察小鼠肺组织中NF-κBp65的水平和表达位置,其结果表明哮喘模型组对比正常对照组而言,NF-κBp65表达增加;而朝医荆防败毒散高剂量组以及地塞米松阳性对照组与哮喘模型组相比NF-κBp65的明显减少(P<0.05),荆防败毒散低剂量组与哮喘模型组相比表达不明显。结论:朝医荆防败毒散能有效抑制p38MAPK的磷酸化和NF-κBp65的活化,能明显缓解哮喘气道炎症。