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目的:用IL-11敲减质粒(sh IL-11)及Lnc RNA HOTAIR过表达质粒转染人脑胶质瘤细胞,阐述IL-11对胶质瘤的迁移及侵袭能力的影响。方法:(1)通过实时定量逆转录-聚合酶链式反应(q RT-PCR)来检测正常人脑组织、人脑胶质瘤组织、胶质瘤细胞系及IL-11敲减质粒(sh IL-11)转染后的人胶质瘤细胞系IL-11的mRNA表达情况。(2)sh IL-11转染LN18和U251胶质瘤细胞系构建相关细胞模型,采用q RT-PCR实验检测IL-11的表达。此外,在LN18和U251细胞中加入重组人IL-11刺激因子(rh IL-11)(60ng/ml),建立过表达模型,Transwell实验检测IL-11敲减及过表达对胶质瘤细胞的迁移及侵袭能力的影响。(3)TCGA公开数据库分析长链非编码RNA HOTAIR(Lnc RNA HOTAIR)与IL-11在胶质瘤中表达水平的关系。分别用重组人IL-11和sh IL-11转染LN18和U251胶质瘤细胞系,并通过q RT-PCR检测Lnc RNA HOTAIR的表达。(4)sh IL-11与pc DNA-HOTAIR共同转染胶质瘤细胞系,观察并探究IL-11与HOTAIR基因对胶质瘤细胞的迁移与侵袭能力的影响。结果:(1)与正常人脑组织相比,胶质瘤中的IL-11 mRNA的表达升高。而在各种人脑细胞系中,胶质瘤细胞系中IL-11 mRNA的表达高于正常人脑细胞系。(2)sh IL-11转染LN18和U251胶质瘤细胞系后,IL-11 mRNA的表达成功下调。Transwell结果显示IL-11基因敲减后的胶质瘤迁移与侵袭能力受到不同程度的抑制。而加入rh IL-11刺激因子后,胶质瘤迁移与侵袭能力增强。(3)TCGA数据库分析结果证实IL-11与Lnc RNA HOTAIR在胶质瘤中的表达存在显著相关性。q RT-PCR检测重组人IL-11处理不同时间后细胞系Lnc RNA HOTAIR的表达,结果显示Lnc RNA HOTAIR的表达随着重组人IL-11处理时间的增加而逐渐升高。而sh IL-11转染的细胞系中Lnc RNA HOTAIR的表达下调。(4)sh IL-11与pc DNA-HOTAIR共同转染胶质瘤细胞系结果显示,HOTAIR的过表达可以逆转IL-11基因敲减对胶质瘤迁移与侵袭能力的抑制。结论:IL-11在胶质瘤中的表达上调并促进人胶质瘤的迁移与侵袭能力。而抑制IL-11在胶质瘤中的表达可以降低肿瘤的恶性表型。IL-11对胶质瘤恶性生物学表型的影响可能通过上调Lnc RNA HOTAIR的表达实现。