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目的:基于网络药理学研究阿魏酸（Ferulic Acid,FA）对肝纤维化（hepatic fibrosis,HF）疾病的作用机制,并根据结果建立大鼠肝星状细胞（Hepatic Stellate Cell-T6,HSC-T6）体外模型进行验证。探讨阿魏酸对肝纤维化中HSC-T6增殖与活化的影响,阐明FA可能通过下调Janus激酶2-信号转导子和转录激活子3（JAK2,STAT3）抗肝纤维化的作用机制及中药单体有效成分在体外实验的研究意义。方法:（1）通过有机小分子生物活性数据库（Pub Chem）、小分子药物靶点预测在线平台（Swiss Target Prediction）和药效预测靶点数据库（Pharm Mapper）筛选出FA的潜在靶点,与突变位点数据库（Dis Ge NET）、人类基因数据库（Gene Cards）和人类孟德尔遗传病数据库（OMIM）中筛选的FA靶点进行重合取交集,Cytoscape 3.7.2软件构建“阿魏酸-靶点-肝纤维化”网络图,随后利用STRING平台进行蛋白相互作用分析（Protein-Protein Interaction,PPI）,采用R64 4.0.3对关键靶点进行基因本体论（Gene Ontology,GO）富集分析和京都基因和基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）富集分析。（2）基于此,体外培养HSC-T6,采用细胞活性检测（Cell Counting Kit-8,CCK-8）,根据文献参考设置不同给药浓度以及给药时间12 h、24 h、48 h、72 h,筛选药物最佳有效浓度和干预时间,并确定实验分组,同时测定其对HSC-T6细胞增殖与活性的影响。（3）确定分组后,ELISA试剂盒检测各组细胞内HF的标志性蛋白α平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）的含量表达,证明造模成功。（4）待细胞密度长满,通过划痕实验分别取不同时间给药后细胞生长情况的面积进行拍照,检测其迁移能力。（5）利用流式细胞仪检测HSC-T6给药后的周期情况,观察各组剂量的细胞周期阻滞变化。（6）利用流式细胞仪检测HSC-T6给药后的凋亡情况,观察各组剂量的细胞凋亡结果。（7）采用实时荧光定量（Quantitative real time polymerase chain reaction,Q-PCR）分析HSC-T6中JAK2及STAT3 m RNA的相对表达水平。（8）采用蛋白质印迹（Western blot,WB）分析HSC-T6各组内JAK2蛋白及STAT3蛋白的表达水平,检验空白组与各给药剂量组之间蛋白表达区别。结果:（1）获得FA靶点334个,HF靶点数目为6324个,两者交集靶点254个,阿魏酸抗肝纤维化的核心靶点有胱天蛋白酶3（Caspase-3,CASP3）、白蛋白（Albumin,ALB）、信号转导和转录激活因子3（Signal Transducer And Activvator Of Transcription3,STAT3）等,主要涉及炎性相关、肿瘤相关、癌症相关等信号通路发生作用。（2）CCK-8实验表明:与空白组相比,阿魏酸作用于HSC-T6细胞后,能够明显抑制其增殖与活性,阿魏酸浓度越高,其抑制能力越强。确定给药浓度100μg·m L-1、200μg·m L-1和400μg·m L-1作为阿魏酸低剂量组、阿魏酸中剂量组和阿魏酸高剂量组,阳性对照组给予秋水仙碱200μg·m L-1,最佳给药时间为48 h,差异具有统计学意义（P＜0.05）。（3）ELISA实验表明:与空白组相比,阿魏酸低剂量组、中剂量、高剂量组与阳性对照组在处理HSC-T6后,能够显著下调HSC-T6细胞内α-SMA蛋白含量水平,差异具有统计学意义（P＜0.05）。（4）划痕实验表明:与空白组相比,阿魏酸作用于HSC-T6时,其迁移抑制率较低,以高剂量组迁移能力最差,差异具有统计学意义（P＜0.05）。（5）细胞周期实验表明:与空白组相比,阿魏酸低剂量组、中剂量组、高剂量组以及阳性对照组对HSC-T6细胞周期阻滞率明显增高,以高剂量组最为显著,差异具有统计学意义（P＜0.05）。（6）细胞凋亡结果表明:与空白组相比,阿魏酸低剂量组、中剂量组、高剂量组以及阳性对照组能够加速HSC-T6凋亡,以高剂量组最为显著,差异具有统计学意义（P＜0.05）。（7）WB与Q-PCR实验表明:与空白组相比,阿魏酸低剂量组、中剂量组、高剂量组和阳性对照组均可下调JAK2和STAT3蛋白及m RNA的表达量,以高剂量组为甚,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论:（1）FA抗HF具有多通路、多靶点的特点。阿魏酸能够抑制HSC-T6的增殖,降低α-SMA蛋白的表达,提示阿魏酸抗肝纤维化的内在机制和抑制肝星状细胞有关。（2）阿魏酸能够抑制JAK2、STAT3的蛋白和m RNA表达,提示阿魏酸通过下调JAK2、STAT3继而抑制HSC-T6的活化与增殖。