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目的：
探讨丹参酮Ⅰ(Tanshinone I,T-I)在肝缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI)小鼠模型中的保护作用并揭示出其作用机制。
方法：
准备好36只C57小鼠，全部为8周龄，利用随机的方法，将其平均分成6组，即假手术(sham,n=6)组、缺血再灌注(IR,n=6)组、IR+T-I组(40mg/kg,n=6)组、IR+T-I组(20mg/kg,n=6)、IR+T-I组(10mg/kg,n=6)和IR+T-I组(5mg/kg,n=6)，各组均腹腔注射给药，假手术组与IR组注射等量的溶剂橄榄油，IR+T-I组注射溶解在橄榄油中的不同浓度的丹参酮Ⅰ，每日给药1次，连续给药7天,末次给药2小时后建立70%的肝脏缺血再灌注损伤模型，麻醉、入腹后，通过机械方式，将第一肝门处肝左、中叶门静脉及肝动脉分支夹住，形成70%的缺血，再灌注6小时后小鼠进行安乐死，并收集外周血及肝脏组织标本；利用ALT试剂盒、AST试剂盒进行操作，从而了解血清ALT、AST水平和肝脏功能状况；通过试剂盒检测肝组织内还原型谷胱甘肽(GSH)、Caspase-3、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)指标，以反映出氧化应激水平；通过TUNEL细胞凋亡检测法的运用，揭示出肝细胞凋亡状况，HE染色评估肝组织病理损伤情况；免疫组化法检测血红素加氧酶-1（HO-1）、Caspase-3蛋白表达，Western Blot检测Nrf2及HO-1基因表达情况，分析Nrf2/HO-1通路对肝脏缺血再灌注损伤的影响。计量资料用均数±标准差（X-±s）表示。将资料和数据录入到SPSS22.0软件中处理和分析，多组间的比较通过单因素方差分析方法实现，进一步两两比较采用LSD-t检验，P＜0.05代表具有显著性差异。
结果：
（1）T-I减轻小鼠HIRI。在血清ALT、AST这两项指标上，IR组显著高于假手术组(P值＜0.01)，两组对比具有显著性差异；IR+T-I(20mg/kg)组显著低于IR组(P＜0.01)，差异有统计学意义，并由此确定20mg/kg的T-I为最佳治疗浓度；HE染色显示，IR组肝细胞灶性或大面积变性坏死，肝小叶结构紊乱；而IR+T-I(20mg/kg)组的细胞坏死面积较IR组明显减小，肝组织结构基本完整；
（2）T-I增强HIRI小鼠模型的肝脏抗氧化能力。在SOD和GSH这两项指标上，IR+T-I(20mg/kg)组显著高于IR组(P＜0.05)，但在MDA水平指标上，IR+T-I组明显更低(P＜0.05)，组间对比存在显著性差异；
（3）T-I抑制HIRI小鼠模型肝细胞凋亡。在Caspase-3活性这一项指标上，IR组明显高于sham组(P＜0.01)，组间对比存在显著性差异；IR+T-I(20mg/kg)组明显低于IR组(P＜0.01)，组间对比存在显著性差异。通过免疫组化法检测Caspase3，发现以IR组为标准来看，IR+T-I(20mg/kg)组Caspase-3蛋白表达水平更低；根据TUNEL结果可知，在肝细胞凋亡方面，相比IR组，IR+T-I(20mg/kg)组的情况更为乐观。
（4）T-I通过激活Nrf2/HO-1通路，减轻HIRI。根据Western Blot结果可知，在Nrf2、HO-1蛋白表达水平这两项指标上，IR组明显高于sham组，但却低于IR+T-I(20mg/kg)组，组间对比存在显著性差异。
结论：
T-I通过激活Nrf2/HO-1信号通路，减少肝细胞凋亡，抑制氧化应激反应，从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。
探讨丹参酮Ⅰ(Tanshinone I,T-I)在肝缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI)小鼠模型中的保护作用并揭示出其作用机制。
方法：
准备好36只C57小鼠，全部为8周龄，利用随机的方法，将其平均分成6组，即假手术(sham,n=6)组、缺血再灌注(IR,n=6)组、IR+T-I组(40mg/kg,n=6)组、IR+T-I组(20mg/kg,n=6)、IR+T-I组(10mg/kg,n=6)和IR+T-I组(5mg/kg,n=6)，各组均腹腔注射给药，假手术组与IR组注射等量的溶剂橄榄油，IR+T-I组注射溶解在橄榄油中的不同浓度的丹参酮Ⅰ，每日给药1次，连续给药7天,末次给药2小时后建立70%的肝脏缺血再灌注损伤模型，麻醉、入腹后，通过机械方式，将第一肝门处肝左、中叶门静脉及肝动脉分支夹住，形成70%的缺血，再灌注6小时后小鼠进行安乐死，并收集外周血及肝脏组织标本；利用ALT试剂盒、AST试剂盒进行操作，从而了解血清ALT、AST水平和肝脏功能状况；通过试剂盒检测肝组织内还原型谷胱甘肽(GSH)、Caspase-3、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)指标，以反映出氧化应激水平；通过TUNEL细胞凋亡检测法的运用，揭示出肝细胞凋亡状况，HE染色评估肝组织病理损伤情况；免疫组化法检测血红素加氧酶-1（HO-1）、Caspase-3蛋白表达，Western Blot检测Nrf2及HO-1基因表达情况，分析Nrf2/HO-1通路对肝脏缺血再灌注损伤的影响。计量资料用均数±标准差（X-±s）表示。将资料和数据录入到SPSS22.0软件中处理和分析，多组间的比较通过单因素方差分析方法实现，进一步两两比较采用LSD-t检验，P＜0.05代表具有显著性差异。
结果：
（1）T-I减轻小鼠HIRI。在血清ALT、AST这两项指标上，IR组显著高于假手术组(P值＜0.01)，两组对比具有显著性差异；IR+T-I(20mg/kg)组显著低于IR组(P＜0.01)，差异有统计学意义，并由此确定20mg/kg的T-I为最佳治疗浓度；HE染色显示，IR组肝细胞灶性或大面积变性坏死，肝小叶结构紊乱；而IR+T-I(20mg/kg)组的细胞坏死面积较IR组明显减小，肝组织结构基本完整；
（2）T-I增强HIRI小鼠模型的肝脏抗氧化能力。在SOD和GSH这两项指标上，IR+T-I(20mg/kg)组显著高于IR组(P＜0.05)，但在MDA水平指标上，IR+T-I组明显更低(P＜0.05)，组间对比存在显著性差异；
（3）T-I抑制HIRI小鼠模型肝细胞凋亡。在Caspase-3活性这一项指标上，IR组明显高于sham组(P＜0.01)，组间对比存在显著性差异；IR+T-I(20mg/kg)组明显低于IR组(P＜0.01)，组间对比存在显著性差异。通过免疫组化法检测Caspase3，发现以IR组为标准来看，IR+T-I(20mg/kg)组Caspase-3蛋白表达水平更低；根据TUNEL结果可知，在肝细胞凋亡方面，相比IR组，IR+T-I(20mg/kg)组的情况更为乐观。
（4）T-I通过激活Nrf2/HO-1通路，减轻HIRI。根据Western Blot结果可知，在Nrf2、HO-1蛋白表达水平这两项指标上，IR组明显高于sham组，但却低于IR+T-I(20mg/kg)组，组间对比存在显著性差异。
结论：
T-I通过激活Nrf2/HO-1信号通路，减少肝细胞凋亡，抑制氧化应激反应，从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。