背景：神经黏附因子在突触传递中发挥重要的功能，其研究已经取得了很大的进展。neuroligin作为动物神经系统中重要的黏附因子之一，广泛参与学习等认知行为。neuroligin与突触前跨膜蛋白neurexin相互结合，在突触的发生、重塑以及兴奋性和抑制性突触之间的平衡维持上发挥着重要的功能。　　 目的：本研究以模式动物秀丽线虫为研究对象，试图阐述神经黏附因子NLG-1对学习与温度趋向性能力调控的分子机制。　　 方法：利用水溶性化学物质NaCl和食物信号构建的化学趋向性学习模型考察线虫中神经黏附因子NLG-1是否影响动物的学习能力。利用温度感知模型考察nlg-1，突变体动物的温度感知能力。通过在突变背景下表达相应基因片段考察动物对学习能力和温度感知能力缺陷的恢复效应。通过在野生型背景下的过表达，以及突变体背景下于ASE、AIY神经元表达和热激诱导基因在不同发育时期表达来对基因功能进行进一步分析，并通过荧光照相技术考察突变体背景下以及nlg-1在ASE、AIY神经元中表达的情况下特定神经元的发育情况。　　 结果：在化学趋向性介导的学习模型中，线虫的nlg-1基因突变后导致动物表现出化学趋向性系数显著降低的表型，由于突变体动物对氯化钠、饥饿的感知和运动能力不存在缺陷，确认了NLG-1参与了化学趋向性介导的学习能力的调控。同时发现突变体对于温度感知的调控上存在缺陷。通过分段表达nlg-1基因证实跨膜结构域对于基因发挥相应功能具有重要调控能力。nlg-1的过表达可以提高动物化学趋向性介导的学习行为能力和温度感知能力。nlg-1表达在AIY神经元中可以显著地恢复动物感知温度和学习能力的缺陷，而在其他神经元中表达nlg-1没有明显的恢复效应。NLG-1在线虫的幼虫晚期和成虫期激活可以恢复nlg-1突变体动物的学习能力和温度感知缺陷。而且，nlg-1突变之后对于神经系统的结构是没有影响的。　　 结论：线虫神经黏附因子NLG-1参与调控动物的学习能力和温度感知能力。