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目的探讨姜黄素抗癫痫作用及其可能的作用机制。方法(1)建立匹罗卡品诱导癫痫大鼠模型,观察姜黄素干预对癫痫动物模型行为学影响;(2)利用爪蟾卵母细胞内源性Na/K-ATPase及外源基因表达系统表达大鼠Na/K-ATPase、EAAC1及GAT1蛋白,借助双电极电压钳技术,应用姜黄素干预,实时记录并观察姜黄素干预对不同离子转运体介导稳态电流的影响。结果(1)姜黄素干预组大鼠匹罗卡品致痫后不同时间点死亡率降低;癫痫发作潜伏期延长;达到癫痫持续状态时间显著延长;(2)不同浓度梯度姜黄素(7.5uM,15u