目的:探讨ω-3鱼油脂肪乳剂对内毒素（endotoxin ET）致兔急性肺损伤（acute lung injuryALI）是否具有的保护作用并研究其机制,为临床治疗提供理论参考。方法:清洁级新西兰兔24只,随机分为对照组（A组）、ET致伤组（B组）、ω-3鱼油脂肪乳剂预处理+ET致伤组（C组）。经颈静脉一次性注射ET复制兔ALI模型,各组分别于0h、0.5h、1h、2h、4h不同时间点测定呼吸频率、心率、血气分析;4h点处死动物,测定肺组织肿瘤坏死因子（Tumor necrosis factor alpha TNF-α）、髓过氧化酶（myeloperoxidaseMPO）、白介素10（leukin-10 IL-10）、血栓素B₂（thromboxane B₂TXB₂）和6-酮-前列腺素F₁α（6-keto-ProstaglandinF₁α6-keto-PG F₁α）的含量;取肺组织观察病理变化,并做病理评分、测湿/干重比值及肺含水量。结果:与A组比较,静注内毒素0.5h后,B组动物呼吸显著加快,PaO₂/FiO₂（均数为265.59）显著下降,较A组有显著差异（p＜0.05）。而C组动物也出现呼吸、心率加快,PaO₂/FiO₂下降,但与A组无显著差异。B组肺组织出现明显病理组织学损伤,肺湿/干重比值、肺含水量升高。C组湿/干重比值、肺含水量、肺损伤病理组织评分均低于B组（P＜0.05）;B组肺组织TXB₂和6-keto-PGF₁α含量升高,TXB₂/6-keto-PGF₁α明显升高（P＜0.01）,C组TXB₂/6-keto-PGF₁α明显低于B组;B组TNF-α明显升高,与A、C两组比较差异明显（P＜0.05）,C组TNF-α与A组比较无统计学意义（P＞0.05）但有升高趋势（40.249 VS36.945）。B、C两组IL-10较A组均升高（P＜0.05）,C组与B组比较差异无统计学意义但有升高趋势（48.583 VS 44.436）;B、C两组MPO较A组均升高,三组差异明显。结论:ω-3鱼油脂肪乳剂可以减少TNF-α生成,抑制PMN在肺内扣押,下调TXB₂/6-keto-PGF₁α的比值,并有上调IL-10的趋势,对ET致兔ALI具有一定保护作用。