论文部分内容阅读
目的: 炎症免疫反应目前仍为卒中后抑郁(post-stroke depression, PSD)病因学机制的研究热点及重点。肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导剂(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis, TWEAK)作为肿瘤坏死因子超家族新成员之一,通过与受体成纤维细胞生长因子-14(Fibroblast growth factor 14, Fn14)结合产生多种生物学作用如刺激细胞增殖、新生血管生成及诱导促炎因子产生等,参与PSD的发生发展,可能成为PSD的潜在标志物。本研究通过观察急性脑梗死患者早期血清TWEAK水平与PSD的关系,结合神经功能缺损程度、日常生活能力损害及认知功能障碍等因素进行分析,探讨PSD的炎症机制及相关危险因素,为PSD的预测及个体化诊治提供一定的临床依据。 方法: 选择符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准,并经头颅核磁共振确诊的急性脑梗死患者 153 例作为病例组。据 2016 年《卒中后抑郁临床实践的中国专家共识》推荐 PSD 诊断标准及发病 7-14 天时汉密尔顿抑郁量表 24 项版本(Hamilton Depression Scale, HAMD-24)评分结果,将病例组分为卒中后抑郁组(PSD组)和卒中后无抑郁组(non-PSD组),PSD组再依照HAMD评分分为轻度抑郁组和中重度抑郁组,选取同期我院健康体检者 40 例为健康对照组。所有入组者均抽取静脉血,采用酶联免疫吸附法检测血清TWEAK水平,比较不同组间指标的差异。所有患者均行美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale, NIHSS)、日常生活能力量表(Activity of Daily Living Scale, ADL)及简易智能状态检查表(Mini-mental state examination, MMSE),应用Pearson相关分析明确神经功能缺损程度、日常生活能力损害及认知功能障碍与PSD的相关性。 结果: 1. PSD发病率:符合入组条件患者153例,发病7-14天内诊断为PSD患者58例,发病率为37.9%;其中轻度抑郁47例(81.0%),中度抑郁10例(17.2%),重度抑郁1例(1.7%)。 2. 各组间TWEAK浓度比较:PSD组、non-PSD 组及对照组血清TWEAK水平分别为(1146.78±341.00) pg/ml、(697.15±56.02) pg/ml、(665.62±71.87) pg/ml。PSD组血清TWEAK水平明显高于non-PSD 组及对照组,差异具有统计学意义(P<0.01), non-PSD组血清TWEAK水平略高于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。轻度PSD组及中重度PSD组血清TWEAK水平分别为(1010.40±170.46) pg/ml、(1729.50±261.13) pg/ml,差异具有统计学意义(P<0.01)。 3. HAMD评分与各指标的相关分析:non-PSD组、轻度PSD组、中重度PSD组NIHSS评分分别为2.80±1.52、5.17±2.47、10.00±3.19,ADL评分分别为20.20±5.44、27.06±10.14、41.27±8.84,MMSE评分分别为27.13±2.38、25.23±3.66、22.00±5.53,各组间比较差异均具有统计学意义(P<0.01、P<0.01、P<0.05)。急性脑梗死患者HAMD评分分别与血清TWEAK水平(r=0.944,P<0.01)、NIHSS 评分(r=0.676, P<0.01)、ADL评分(r=0.666,P<0.01)呈正相关,与MMSE评分(r=-0.403,P<0.01)呈负相关。 结论: 急性脑梗死患者早期血清 TWEAK 水平与 PSD 有相关性。卒中后患者神经功能严重的缺损、日常生活能力下降及认知功能损害与 PSD 的发生有相关性。