目的：　　炎症免疫反应目前仍为卒中后抑郁（post-stroke depression, PSD）病因学机制的研究热点及重点。肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导剂（tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis, TWEAK）作为肿瘤坏死因子超家族新成员之一，通过与受体成纤维细胞生长因子-14(Fibroblast growth factor 14, Fn14)结合产生多种生物学作用如刺激细胞增殖、新生血管生成及诱导促炎因子产生等，参与PSD的发生发展，可能成为PSD的潜在标志物。本研究通过观察急性脑梗死患者早期血清TWEAK水平与PSD的关系，结合神经功能缺损程度、日常生活能力损害及认知功能障碍等因素进行分析，探讨PSD的炎症机制及相关危险因素，为PSD的预测及个体化诊治提供一定的临床依据。　　方法：　　选择符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准，并经头颅核磁共振确诊的急性脑梗死患者 153 例作为病例组。据 2016 年《卒中后抑郁临床实践的中国专家共识》推荐 PSD 诊断标准及发病 7-14 天时汉密尔顿抑郁量表 24 项版本（Hamilton Depression Scale, HAMD-24）评分结果，将病例组分为卒中后抑郁组（PSD组）和卒中后无抑郁组（non-PSD组），PSD组再依照HAMD评分分为轻度抑郁组和中重度抑郁组，选取同期我院健康体检者 40 例为健康对照组。所有入组者均抽取静脉血，采用酶联免疫吸附法检测血清TWEAK水平，比较不同组间指标的差异。所有患者均行美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health stroke scale, NIHSS）、日常生活能力量表（Activity of Daily Living Scale, ADL）及简易智能状态检查表（Mini-mental state examination, MMSE），应用Pearson相关分析明确神经功能缺损程度、日常生活能力损害及认知功能障碍与PSD的相关性。　　结果：　　1. PSD发病率：符合入组条件患者153例，发病7-14天内诊断为PSD患者58例，发病率为37.9%；其中轻度抑郁47例（81.0%），中度抑郁10例（17.2%），重度抑郁1例（1.7%）。　　2. 各组间TWEAK浓度比较：PSD组、non-PSD 组及对照组血清TWEAK水平分别为(1146.78±341.00) pg/ml、(697.15±56.02) pg/ml、(665.62±71.87) pg/ml。PSD组血清TWEAK水平明显高于non-PSD 组及对照组，差异具有统计学意义（P＜0.01）， non-PSD组血清TWEAK水平略高于对照组，差异无统计学意义（P＞0.05）。轻度PSD组及中重度PSD组血清TWEAK水平分别为(1010.40±170.46) pg/ml、(1729.50±261.13) pg/ml，差异具有统计学意义（P＜0.01）。　　3. HAMD评分与各指标的相关分析：non-PSD组、轻度PSD组、中重度PSD组NIHSS评分分别为2.80±1.52、5.17±2.47、10.00±3.19，ADL评分分别为20.20±5.44、27.06±10.14、41.27±8.84，MMSE评分分别为27.13±2.38、25.23±3.66、22.00±5.53，各组间比较差异均具有统计学意义（P＜0.01、P＜0.01、P＜0.05）。急性脑梗死患者HAMD评分分别与血清TWEAK水平（r=0.944，P＜0.01）、NIHSS 评分（r=0.676， P＜0.01）、ADL评分（r=0.666，P＜0.01）呈正相关，与MMSE评分（r=-0.403，P＜0.01）呈负相关。　　结论：　　急性脑梗死患者早期血清 TWEAK 水平与 PSD 有相关性。卒中后患者神经功能严重的缺损、日常生活能力下降及认知功能损害与 PSD 的发生有相关性。