【摘 要】
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目的：观察大鼠MCAO后缺血半暗区AQP和凋亡相关基因表达的变化规律及电项针对其的影响，探讨电项针治疗脑梗死可能的作用机制。方法：采用栓线法制备局灶性脑缺血动物模型，将Wistar大鼠随机分为假手术组(A)、模型组(B)、电针组(C)及电项针组(D)，采用Bederson评分评价神经功能、光镜观察病理形态学变化、免疫组织化学法观察缺血半暗区AQP和凋亡相关基因bcl-2及caspase-3 的表达
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目的：
观察大鼠MCAO后缺血半暗区AQP<,4>和凋亡相关基因表达的变化规律及电项针对其的影响，探讨电项针治疗脑梗死可能的作用机制。
方法：
采用栓线法制备局灶性脑缺血动物模型，将Wistar大鼠随机分为假手术组(A)、模型组(B)、电针组(C)及电项针组(D)，采用Bederson评分评价神经功能、光镜观察病理形态学变化、免疫组织化学法观察缺血半暗区AQP<,4>和凋亡相关基因bcl-2及caspase-3 的表达变化、干湿重法观察脑水含量的变化、电镜观察脑组织超微结构的变化。
结论：
电项针疗法治疗急性脑梗死的作用机制是多方面的，可能与降低MCAO大鼠神经功能评分，促进缺血半暗带区胶质细胞和毛细血管增生，减轻神经元损伤，改善神经细胞的超微结构，增加突触数目，减少脑水含量，抑制AQP<,4>和caspase-3的表达，及增加bcl-2的表达等有关。
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