放电时间依赖的可塑性（spike timing dependent plasticity，STDP）能够选择性的调节神经元之间的突触传递效能。和经典突触可塑性所阐述的神经信号编码方式不同，STDP的研究开启了探索神经信号编码方式的新纪元，它首次提出了时间窗（time window）的概念，即相互联系的两个神经元放电的先后顺序和时间间隔。经典的STDP理论认为，在谷氨酸能兴奋性突触传递中，突触前神经元兴奋作用于突触后神经元产生的单个兴奋性突触后电位（excitorypostsynaptic potential，EPSP）和突触后神经元兴奋产生的单个动作电位（actionpotential，AP）反复多次配对，在正窗的时候可以诱导出长时程增强现象（long-term potentiation，LTP），在负窗的时候可以诱导出长时程减弱现象（long-term depression，LTD）。所谓的正窗是指EPSP在AP之前，负窗就是指EPSP在AP之后。我们所研究的阈下兴奋性突触后电位（excitory postsynaptic potential，EPSP）之间的相互作用是对上述STDP概念的引申。我们的实验结果发现：在海马CA1锥体神经元中，源自不同树突的EPSPs在不同时间窗的情况下反复多次配对，既有可能诱导出LTP现象，也有可能诱导出LTD现象。其中，当基底树突的兴奋性输入先于顶树突的兴奋性输入时容易诱导出LTP现象，反之，当顶树突的兴奋性输入先于基底树突的兴奋性输入时则容易诱导出LTD现象。不同于传统的突触可塑性，上述可塑性的诱导依赖于锥体神经元的胞体部位，并非突触部位。这种双向可塑性的诱导需要NMDA受体（N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR）的参与，但是这种NMDA受体可能是位于神经元胞体或者近胞体部位的突触外NMDA受体（extrasynaptic NMDA receptor），并非传统的位于突触部位的NMDA受体(synaptic NMDA receptor)。此外，胞体或近胞体部位的电压敏感钙通道（Voltage-dependent calcium channel，VDCC）也参与上述双向可塑性的诱导，它们是诱导产生LTD现象所必须的，对LTP现象的诱导则没有明显的影响。EPSP作为神经细胞中最基本的兴奋性输入单元，探索它们之间的作用机制解决了神经科学领域的一个基本问题，具有重要的理论和实际意义。我们所观察到的由EPSPs相互作用诱导出的可塑性是一种新型的依赖于神经元胞体的可塑性，它打破了传统观点所认为的，胞体反传动作电位（backpropagation actionpotential，BAP）或者树突动作电位（dendritic spike）是诱导可塑性所必需的经典理论，也挑战了可塑性必须产生于突触部位的权威观点。我们的实验结果也可以提示，来自于海马CA3的同源信号在分别经由顶树突和基底树突传入到CA1的锥体神经元时，由于传入的时间窗不同可塑性的大小和方向也可能不同。这种同源信号在锥体神经元胞体部位的整合不同于传统突触可塑性利用胞体反传动作电位在突触部位对外源性信号进行筛选的方式，它体现了不同海马环路（hippocampal circuits）的信号输入间的协同和调节作用。我们猜测在正常生理情况下海马能够通过不同树突来源的EPSPs在神经元胞体部位的相互作用来实现对神经信息的筛选和滤过，是锥体神经元识别有效信号和无效信号的重要手段。使得有效信号相互配合，协同增长；无效信号相互抵触，逐渐减小。