目的探讨大剂量阿托伐他汀逆转AMI后心室重塑的效果。方法研究对象为STEMI患者，发病6小时内接受急诊PCI术，梗死相关动脉(IRA)再通且远端血流达TIMI 3级，入选患者共113例，年龄59.1±11.3岁。随机分为大剂量阿托伐他汀组(简称大剂量组)，常规剂量阿托伐他汀组(简称常规剂量组)和对照组。对照组接受常规治疗，大剂量组和常规剂量组分别在常规治疗的基础上口服阿托伐他汀40mg／日和10mg／日，连续用药24周。分别在AMI后24小时内和第12周末检测患者血清Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PIIINP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)；于AMI后24小时内和第24周末以心脏彩色多普勒超声检测左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)、心室舒张早期二尖瓣血流峰值流速／心室舒张晚期二尖瓣血流峰值流速(V_E／V_A)、左室重量指数(LVMI)、室壁运动积分指数(WMSI)等指标。比较各组12周时各项血生化指标的水平，以及24周时心室形态和功能指标，并对生化指标与心室形态／功能指标进行直线相关分析。结果(1)24周后大剂量组的LVESV、LVEDV、LVMI及WMSI均显著低于常规剂量组和对照组，LVEF和E／A亦显著高于常规剂量组和对照组；常规剂量组的LVESV、LVEDV、LVMI及WMSI显著低于对照组，LVEF和E／A显著高于对照组。(2)各组AMI后PIIINP、MMP-9和hs-CRP均有不同程度的升高。和对照组比较，大剂量组和常规剂量组12周时的PIIINP、MMP-9、hs-CRP水平均显著低于对照组；大剂量组各项指标的水平亦显著低于常规剂量组。(3)PIIINP、MMP-9、hs-CRP的变化幅度与LVEDV、LVEF的变化幅度之间有显著相关性。结论阿托伐他汀能够抑制AMI后的心室重塑，改善心脏收缩和舒张功能，且增加阿托伐他汀的剂量能够进一步增强其效应；阿托伐他汀可能是通过减轻AMI后的炎症反应、抑制细胞外基质降解、改善心脏胶原重塑等机制减轻心室重塑。