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目的研究芦丁(Rutin)对内毒素脂多糖(Lipopolysaccharides, LPS)诱导的急性肺损伤(Acute lung injury, ALI)小鼠的保护作用。并且探究芦丁在对ALI小鼠保护作用的可能机制。方法1将30只C57BL/6小鼠随机分为三组,每组各10只,分别为对照组、模型组(LPS组)和治疗组(芦丁+LPS组)。建立ALI小鼠模型前：治疗组予以芦丁灌胃(150mg/kg),每天一次,连续21天；对照组和模型组以等量的DMSO灌胃,每天一次,连续21天；建立ALI小鼠模型：模型组及治疗组予以腹腔注射4%水合氯醛麻醉(0.1m1/10g),随后行气管插管术,气管内注入脂多糖LPS (4mg/Kg),对照组予以腹腔注射4%水合氯醛麻醉,气管插管后向气管内滴注同等体积的生理盐水。2 ALI小鼠模型建立12小时后予以麻醉后处死小鼠,分别留取肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)标本。采取HE染色法检测肺组织病理改变情况。采用电子天平检测肺组织湿／干重比(W/D)。采用ELISA法分别检测BALF所含TNF-α和IL-1p的量。采用RT-PCR法检测α-ENaC基因表达情况。采用Western blot法检测a-ENaC蛋白表达情况。结果1.模型组病理检测结果示肺内炎性细胞浸润明显,肺组织结构明显破坏,组织充血水肿,肺泡间隔显著增宽,；芦丁治疗组较模型组炎症充血水肿明显减轻,组织破坏程度减轻,肺泡间隔增宽程度减轻。2.肺组织湿干检测比示模型组肺组织水肿程度显著高于对照组和治疗组；模型组与对照组及治疗组相比较,酶联免疫吸附实验(ELISA)示BALF中TNF-α和IL-1β含量较显著升高。而就治疗组与对照组对比,BALF中TNF-α IL-1β含量明显增高。3. Werstem Blot检测结果示治疗组α-ENaC蛋白含量较对照组显著减少,而较模型组α-ENaC蛋白含量明显增加；与对照组相比,模型组的α-ENaC蛋白含量亦明显减少。4. RT-PCR检测结果示治疗组α-ENaC mRNA的表达水平较对照组明显降低,而较模型组α-ENaC mRNA的表达水平显著增加；与对照组相比,模型组的α-ENaC mRNA的表达水平亦明显降低。结论芦丁可以有效抑制小鼠急性肺损伤时的炎症反应,保护肺组织结构,从转录与翻译方面增加肺泡上皮钠通道蛋白,有效减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤,保护肺功能。