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目的通过研究蛋白激酶CK2α在卵巢癌组织和OVCAR3细胞株中的表达情况，分析CK2α与β-Catenin、Survivin在卵巢癌中的相互作用关系，进一步探讨蛋白激酶CK2α在卵巢癌发生发展中的作用机制。方法1、采用免疫组化SP法检测CK2α、β-Catenin、Survivin在8例卵巢单纯性囊肿、8例卵巢良性囊腺瘤、20例卵巢浆液性囊腺癌，9例卵巢粘液性囊腺癌组织标本中的表达情况，并分析CK2α、β-Catenin、Survivin在卵巢癌中的相关性。2、体外培养人卵巢癌OVCAR3细胞株，实验分为空白对照组（未处理组）、DMSO溶剂组、TBB组（TBB终浓度分别为12.5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、75μmol/L、100μmol/L）。药物作用24h后，MTT比色法测定细胞生长抑制率。3、应用RT-PCR和Western blotting技术分别检测蛋白激酶CK2α、β-Catenin、Survivin mRNA和蛋白在各组人卵巢癌OVCAR3细胞中的表达，分析各组CK2α和β-Catenin、Survivin基因表达的变化及它们之间的相互关系。结果1、与卵巢单纯性囊肿和良性卵巢肿瘤组织相比，CK2α、β-Catenin、Survivin在卵巢癌中的蛋白表达水平明显提高﹙P<0.05﹚；CK2α与β-Catenin、Survivin在卵巢癌中表达呈正相关（R=0.438、0.479，P<0.05）；CK2α、β-Catenin、Survivin在低‐中分化组的蛋白表达水平阳性率明显高于高分化组(P<0.05)；CK2α、β-Catenin、Survivin在Ⅱ‐Ⅲ期的蛋白表达水平阳性率与Ⅰ期相比明显增加，差异有统计学意义(P<0.05)。2、与DMSO溶剂组相比，以不同浓度TBB组处理的OVCAR3细胞生长抑制率随TBB浓度的增加而明显增加，呈剂量依赖性。3、RT-PCR结果表明，随着TBB浓度的增加，OVCAR3细胞株CK2α的mRNA表达水平降低，但β-Catenin、Survivin的mRNA表达水平并没有明显变化。4、Western blotting结果表明，与对照组相比，加入TBB后，CK2α的蛋白表达受到高效特异的抑制，β-Catenin、Survivin蛋白表达水平明显降低。结论1、蛋白激酶CK2α、β-Catenin、Survivin高表达可能与卵巢癌的发生和发展有关,并且CK2α与β-Catenin、Survivin在卵巢癌中的表达呈正相关2、TBB对人卵巢癌OVCAR3细胞株细胞生长增殖具有显著抑制作用，其机制可能与降低CK2α基因表达，进而下调细胞增殖、凋亡相关基因β-Catenin、Survivin蛋白表达水平与活性有关。