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目的：RACK1(receptor for activated C kinase1)作为激活的蛋白激酶C受体,可与PKC(protein kinase C)结合调控多种细胞功能如细胞扩散,细胞骨架组装、细胞粘附和细胞迁移等,近年来研究显示其与肿瘤侵袭转移密切相关。本研究观察沉默RACK1后,肺腺癌细胞A549侵袭转移能力变化；初步探讨RACK1对肺腺癌侵袭转移作用的机制；并检测分析肺腺癌组织RACK1表达与肺腺癌临床病理特征及预后之间的关系。方法：构建质粒后转染肺腺癌A549细胞,通过real-time PCR, RT-PCR,以及Western-blot,筛选高效并稳定敲低RACK1的肺腺癌A549细胞株；应用Transwell试验,划痕愈合试验以及细胞骨架免疫荧光检测稳定敲低RACK1的肺腺癌A549细胞株的侵袭和转移能力及细胞形态的变化；通过Western-blot法检测A549vector和A549RACK1-shRNA1两组细胞中与侵袭转移相关的蛋白Snail、E-Cadhern、N-Cadherin、Vimentin以及MMP-9的蛋白表达情况；应用免疫组化研究RACK1在92例肺腺癌组织中的表达情况,依据Shimizu评分法将其分为RACK1高表达组与RACK1低表达组,应用Kaplan-Meier生存分析并采用Log-rank检验两组间的统计学差异,应用Spearman相关性分析和建立Cox比例风险回归模型分析RACK1表达水平与肺腺癌临床病理特征及预后的关系。结果：1.筛选出稳定转染shRNA1质粒并高效敲低RACK1的肺腺癌A549细胞株；2. Transwell侵袭和迁移试验以及划痕愈合试验均表明A549RACK1-shRNA1(实验组)细胞较A59vector组(对照组)细胞的侵袭和迁移能力明显减弱；3.观察细胞免疫荧光可见实验组细胞形态皱缩,细胞骨架紊乱；4.敲低RACK1后肺腺癌细胞中蛋白表达水平改变,其中实验组细胞中Snail、N-Cadherin、Vimentin、MMP-9蛋白表达较对照组显著下调；实验组细胞中E-Cadherin蛋白表达较对照组显著上调；5.临床研究的结果显示,在无瘤生存分析和总体生存分析中,RACK1高表达组中位生存时间均显著短于低表达组；相关性分析中RACK1高表达与肺腺癌淋巴结转移及TNM分期密切相关；而单因素和多因素分析中,RACK1高表达是肺腺癌不良预后的独立预测因素。结论：研究发现RACK1可以促进肺腺癌侵袭和转移,初步阐明了RACK1与肿瘤侵袭转移相关蛋白表达间的关系。同时揭示了RACK1在肺腺癌组织中高表达与肺腺癌临床病理特征及不良预后密切相关。