AD的发病机制尚不明确，Aβ通过激活小胶质细胞而发生的脑内慢性炎性反应是AD发生发展的中心事件，伴随AD发病的全过程。前期动物实验证实了拟AD大鼠伴有肠源性内毒素血症（Intestinal endotoxemia，IETM），那么，AD患者是否也伴有IETM呢？它又是如何起作用的呢？如果我们证实了这一论点，那么将为AD的防治提供新的思路与理论依据。研究目的观察AD患者是否伴有IETM，进一步探讨其在AD发病中的作用机制，证实ET在AD发病中发挥重要作用。为阐明AD的发病机制提供新思路，最终为AD的防治提供新的理论依据。研究方法(1)筛选研究对象及分组：依据纳入与排除标准，2011年1月～2012年1月将符合标准的太原市各医院、养老院、社区等80名中老年人作为研究对象，分为AD组和正常对照组。所有入选样本均由本人、家属或监护人知情同意，并签署知情同意书，愿意参加本研究工作，否则该样本不予录用。(2)收集一般资料：包括性别、年龄、种族、婚姻状况、文化程度、家族史、既往病史、生命体征和影像学资料。(3)神经心理学测验：简易智能状态检查量表（MMSE）；阿尔茨海默病评定量表认知分量表（ADAS-cog）。(4)采集血液：晨起采集研究对象（空腹）肘静脉血液5ml，2小时内离心（3500转/分，15分，4℃），无菌条件下取上清（血浆），于-80℃冻存备用。(5)检测指标：①显色基质鲎试剂法检测LPS水平；②ELISA法检测TNF-α；③ELISA法检测Aβ1-42水平；②ELISA法检测Tau蛋白。(6)多层面、系统的分析阿尔茨海默病发病的分子机制：运用生物学的观点和方法，结合神经病理特征、临床症状、神经影像学、神经心理测验和分子生物等各层面的数据，系统阐述阿尔茨海默病的发病机制。研究结果(1) AD组和正常对照组的年龄（t=1.266，P=0.209）、性别（χ2=0.202，P=0.653）、受教育年限（t=0.444，P=0.658）均无统计学意义；(2) AD组MMSE分数明显低于对照组（t=16.473，P＜0.001)，而ADAS-Cog分数明显高于对照组(t=18.067，P＜0.001)；(3) AD组LPS、TNF-α、Aβ1-42及Tau蛋白水平均明显高于对照组（t=5.317、5.014、10.694、17.393，P＜0.001）。研究结论本实验观察到AD患者伴有认知功能减退，AD的特异性标志物—Aβ与Tau蛋白过度磷酸化水平明显增加，进一步证实临床诊断的准确性；同时，证实了AD患者存在肠源性内毒素血症，与同龄非AD患者比较差异显著，提示内毒素可能引起炎症反应，在AD发病中发挥重要作用。