【摘 要】
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目的:探讨安罗替尼（Anlotinib）通过靶向VEGFR2增强紫杉醇对食管癌ECA-109细胞的增殖、侵袭、凋亡的影响以及可能的作用机制。方法:通过免疫组化检测VEGFR2在食管鳞癌中的表达以及与临床病理特征的关系。CCK8法、流式细胞术、细胞凋亡实验、细胞周期实验及Transwell实验检测Anlotinib、Anlotinib联合紫杉醇对ECA-109细胞增殖、凋亡、周期及迁移的影响;Wes
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目的:探讨安罗替尼（Anlotinib）通过靶向VEGFR2增强紫杉醇对食管癌ECA-109细胞的增殖、侵袭、凋亡的影响以及可能的作用机制。方法:通过免疫组化检测VEGFR2在食管鳞癌中的表达以及与临床病理特征的关系。CCK8法、流式细胞术、细胞凋亡实验、细胞周期实验及Transwell实验检测Anlotinib、Anlotinib联合紫杉醇对ECA-109细胞增殖、凋亡、周期及迁移的影响;Western blot实验检测血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）、p-MTOR、p-AKT、PVEGFR2、Bcl-2、Bax、Active Caspase-3蛋白的表达。结果:VEGFR2在食管鳞癌患者临床标本中呈现高表达并且与有无淋巴转移和TNM分期有关（P＜0.05）,Anlotinib联合紫杉醇较Anlotinib单药显著抑制ECA-109细胞的增殖和迁移,促进了细胞凋亡（P＜0.05）;Western blotting检测结果显示p-m TOR、p-AKT、P-VEGFR2、Bcl-2的降低和Bax、Active Caspase-3的升高。结论:VEGFR2在食管鳞癌患者临床标本中高表达且与淋巴结转移和TNM分期有关,是预后不良的指标。Anlotinib联合紫杉醇抑制ECA-109细胞的增殖和迁移,促进了细胞凋亡。Anlotinib联合紫杉醇可能通过VEGFR2/AKT/m TOR信号通路发挥抑癌作用,为食管癌治疗提供理论依据。
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