本文通过腹腔注射STZ、牙周钢丝结扎建立糖尿病牙周炎动物模型，采用组织学、免疫组化、计量学观察及硝酸还原酶法，探讨糖尿病牙周炎时牙周组织病理改变与一氧化氮分布含量的变化，揭示一氧化氮在糖尿病牙周炎发生发展中的作用，为糖尿病牙周炎的预防和治疗提供实验依据。 研究方法：选用四月龄雄性SD大鼠106只，随机抽取动物58只，腹腔注射STZ溶液(55mg/kg体重)，制备糖尿病模型。注射STZ三天后，尾尖采血测空腹血糖并用代谢笼收集12小时尿液测定尿糖。确定糖尿病出现后一周，随机抽取糖尿病大鼠29只和正常大鼠24只，用直径0.2mm的正畸钢丝结扎大鼠双侧上颌第一磨牙颈部，制备牙周炎及糖尿病牙周炎模型。至此，已将动物随机分为四组：正常组和牙周炎组各24只，糖尿病组和糖尿病牙周炎组各29只。于结扎术后四周、八周、十周，随即抽取每组动物8只，采用动脉放血法处死，处死前测量体重及空腹血糖，同时所有大鼠迅速分离上颌骨，一侧置于4％多聚甲醛溶液中固定，制作牙周组织切片，进行组织形态学观察及组织计量学研究。另一侧取结扎牙周围的牙龈组织作一氧化氮含量的测定。 研究结果： 1.腹腔注射STZ后第3天进行空腹血糖检测，并用代谢笼收集12小时尿液。注射STZ大鼠空腹血糖均大于15mmol/L，尿糖(+++)。4周、8周、10周动物处死前，测量动物空腹血糖及体重，糖尿病组和糖尿病牙周炎组大鼠体重明显减轻(P＜0.05)，血糖均大于15mmol/L(P＜0.05)，表明腹腔注射STZ后第3天至动物处死前，糖尿病组和糖尿病牙周炎组大鼠糖尿病始终存在。 2.结扎术后四周组织学观察：牙周炎组和糖尿病牙周炎组结合上皮向根方增殖，形成浅牙周袋，牙龈上皮和固有层内有轻度炎细胞浸润，牙周纤维排列紊乱；牙槽嵴顶可见破骨细胞。说明结扎术后四周实验性牙周炎形成。 3.组织学观察：正常组：4周、8周、10周结合上皮位置正常，与牙体组织结合牢固，沟内上皮无炎性浸润；牙龈纤维及牙周韧带纤维排列有序、整齐；牙槽嵴项无吸收。 牙周炎组：4周时结合上皮向根方增殖，形成浅牙周袋，沟内上皮和固有层内有轻度炎细胞浸润；牙周纤维排列紊乱；牙槽嵴顶可见破骨细胞。8周时结合上皮与牙体分离加深牙周袋，上皮内和固有层内有中度炎细胞浸润；牙周膜纤维排列紊乱，毛细血管数目增多，管腔扩张充血；牙槽嵴项可见大量破骨细胞，牙槽嵴高度降低。10周时固有层中度炎细胞浸润，有较深牙周袋形成；牙周膜纤维稀疏、排列紊乱；牙槽嵴项可见活跃的破骨细胞，牙槽嵴高度降低。 糖尿病组：4周时结合上皮未向根方移位，无牙周袋形成，牙龈上皮轻度炎细胞浸润；牙周纤维排列整齐，毛细血管扩张充血；牙槽嵴项无吸收。8周时结合上皮未向根方移位，无牙周袋形成，牙龈上皮和固有层内有轻度炎细胞浸润；牙周膜毛细血管数目增多、管腔扩张充血；牙槽嵴顶无吸收，深部固有牙槽骨可见破骨细胞。10周时无牙周袋形成，牙龈固有层内可见中度炎细胞浸润；牙周纤维排列紊乱，牙龈和牙周膜毛细血管数目增多、管腔扩张充血；牙槽嵴顶无吸收。 糖尿病牙周炎组：4周时结合上皮向根方增殖，形成深牙周袋，沟内上皮和固有层内有中度炎细胞浸润，毛细血管数目增多、管腔扩张充血；牙周纤维排列紊乱；牙槽骨有破坏。8周时，结合上皮与牙体分离，牙周袋加深，牙龈上皮和固有层中度炎细胞浸润；牙周膜纤维排列紊乱、断裂，毛细血管增多、充血；牙槽嵴顶高度降低。10周时牙龈上皮糜烂，固有层内有重度炎细胞浸润，形成深牙周袋，牙周膜纤维断裂，部分与牙体分离；牙槽骨高度降低，牙槽间隔可见垂直性破坏吸收。 4.组织计量学观察：结缔组织附着水平丧失量：4周时、8周时、10周时，牙周炎组明显大于正常组，糖尿病牙周炎组明显大于正常组和牙周炎组(P＜0.05)。 牙槽骨嵴高度丧失量：4周时、8周时、10周时，牙周炎组明显大于正常组，糖尿病牙周炎组明显大于正常组和牙周炎组(P＜0.05)。 5.免疫组化观察：正常组：诱导型一氧化氮合酶在沟内上皮和结合上皮基底细胞呈阴性表达，在近表层细胞有弱阳性表达。在牙龈表面上皮基底细胞、棘层和粒层呈阴性表达。 牙周炎组：诱导型一氧化氮合酶在沟内上皮和结合上皮基底细胞呈阴性表达，在棘层、粒层及表层细胞呈阳性表达。在牙龈表面上皮基底细胞呈阴性表达，棘层和粒层呈阳性表达。 糖尿病组：诱导型一氧化氮合酶在沟内上皮、结合上皮基底细胞呈阴性表达，在棘层、粒层及表层细胞呈阳性或强阳性表达。牙龈表面上皮基底细胞呈阴性表达，在棘层、粒层及表层细胞呈阳性或强阳性表达。 糖尿病牙周炎组：诱导型一氧化氮合酶在沟内上皮、结合上皮基底细胞呈阴性表达，在棘层、粒层及表层细胞呈阳性或强阳性表达。牙龈表面上皮基底细胞呈阴性表达，在棘层、粒层及表层细胞呈阳性或强阳性表达。 6.牙龈组织中一氧化氮含量：4周时、8周时、10周时，牙周炎组、糖尿病组、糖尿病牙周炎明显大于正常组(P＜0.05)，糖尿病组、糖尿病牙周炎组明显大于牙周炎组(P＜0.05)。糖尿病组、糖尿病牙周炎组无显著性差异。 研究结论： 1.通过腹腔注射STZ、牙周钢丝结扎，建立了糖尿病大鼠牙周炎模型。 2.正常牙龈组织沟内上皮中，有适量的一氧化氮存在。 3.牙周炎时牙龈组织中一氧化氮含量升高，提示一氧化氮对牙周炎有一定的影响。 4.糖尿病时牙龈组织中一氧化氮含量升高，牙周组织中有炎细胞浸润、破骨细胞增加，未见牙周袋。提示糖尿病是牙周炎发生的易感因素。 5.糖尿病牙周炎牙周组织破坏重于非糖尿病牙周炎。 6.糖尿病是牙周炎发生的易感因素，在牙周炎的发生、发展中起促进作用。